內(nèi)容摘要：隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)的不斷發(fā)展，人們的生活壓力增大，困擾人們的疾病發(fā)病率也不斷上升，其中就有抑郁癥精神病。本文就抑郁癥的有關(guān)神經(jīng)學(xué)分析進(jìn)行綜述。

關(guān)鍵詞：抑郁癥；神經(jīng)生物學(xué)；綜述

世界衛(wèi)生組織的統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，世界上前10種致人殘疾或喪失勞動(dòng)能力的疾病中，抑郁癥居第5位，并且預(yù)測(cè)到2020年，除心血管疾病以外，抑郁癥將成為影響壽命的第二大疾病，成為2l世紀(jì)人類健康的主要?dú)⑹?。所以?duì)抑郁癥的研究就顯得尤為重要。

1.抑郁癥的內(nèi)部因素分析

1.1抑郁癥之基因?qū)W研究

研究發(fā)現(xiàn)，抑郁癥患者中5-HT2a受體基因T102C多態(tài)性等位基因102C頻率占多數(shù)，而躁狂癥患者中等位基因即頻率占多數(shù)。有研究發(fā)現(xiàn)ApoEξ4是有認(rèn)知缺損或有精神病性癥狀的老年抑郁癥的危險(xiǎn)因子，ApoEξ2則是抑郁癥的保護(hù)因子，它可使抑郁癥發(fā)病年齡推遲。

1.2抑郁癥之神經(jīng)介質(zhì)學(xué)研究

1.2.1去甲腎上腺素（NE）。20世紀(jì)60年代，情感性精神障礙的兒茶酚胺學(xué)說風(fēng)行一時(shí)，揭開了抑郁癥生物源胺學(xué)說的序幕。認(rèn)為抑郁癥是由于腦內(nèi)兒茶酚胺，尤其是 NE的缺乏或相對(duì)不足所致，并從單胺氧化酶抑制劑的藥理作用———增高突觸間的含量以消除抑郁癥狀加以證實(shí)。

1.2.2 5-羥色胺。又稱血清素，是機(jī)體重要的神經(jīng)介質(zhì)之一，與人類的行為有密切關(guān)系。1965 年，有專家研究提出，5-羥色胺的缺乏可能引起抑郁 ，以后的研究有類似的結(jié)果也證明了5-羥色胺低下是抑郁癥神經(jīng)生物學(xué)標(biāo)志的可能性。

1.2.3生長(zhǎng)抑素（SS）。隨著神經(jīng)生物學(xué)領(lǐng)域中神經(jīng)肽研究的興起，抑郁癥的生化病理機(jī)制研究中，肽類神經(jīng)遞質(zhì)———生長(zhǎng)抑素，成為抑郁癥發(fā)病機(jī)制研究的新熱點(diǎn)。國(guó)內(nèi)外均有學(xué)者發(fā)現(xiàn)抑郁癥患含量較正常人低 。

1.3抑郁癥之神經(jīng)內(nèi)分泌學(xué)研究

1.3.1下丘腦-垂體-腎上腺軸。研究界公認(rèn)的抑郁癥神經(jīng)內(nèi)分泌改變是下丘腦-垂體-腎上腺軸功能亢進(jìn)。雖然內(nèi)源性郁癥的血漿皮質(zhì)醇24小時(shí)分泌節(jié)律正常，但其晝夜?jié)舛绕毡樯?。高皮質(zhì)醇血癥的抑郁癥患者對(duì)地塞米松抑制試驗(yàn)往往耐受。研究表明，下丘腦-垂體-腎上腺軸中樞興奮可伴下丘腦激素和促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子分泌增加。

1.3.2下丘腦-垂體-甲狀腺軸。研究發(fā)現(xiàn)大約有三分之一的抑郁癥患者促甲狀腺激素對(duì)促甲狀腺素釋放激素的反應(yīng)遲鈍，而小部分患者表現(xiàn)為反應(yīng)過度。有人認(rèn)為甲狀腺激素分泌增多，可使垂體TRH受體敏感性降低，因而出現(xiàn)甲狀腺激素反應(yīng)遲鈍。

1.3.3下丘腦-垂體-生長(zhǎng)激素軸。新近研究發(fā)現(xiàn)抑郁癥患者GH系統(tǒng)對(duì)可樂定刺激反應(yīng)是異常的，通過測(cè)定突觸后α受體敏感性發(fā)現(xiàn)，抑郁癥患者生長(zhǎng)激素GH反應(yīng)低于正常對(duì)照組。這種異常在治療后仍持續(xù)存在，認(rèn)為這是抑郁癥的特征性標(biāo)志。

1.4抑郁癥之腦電圖研究

1.4.1睡眠腦電圖。抑郁癥患者睡眠腦電圖有以下改變：總睡眠時(shí)間減少，覺醒次數(shù)增多，快眼動(dòng)睡眠潛伏期縮短，抑郁程度越重，REM潛伏期越短，且可預(yù)測(cè)治療反應(yīng)。阿米替林反應(yīng)好者，治療頭幾天，REM潛伏期明顯延長(zhǎng)，非REM睡眠第一期增加，第三、四期減少。

1.4.2腦電圖。派尼斯研究發(fā)現(xiàn)抑郁癥患者左右腦半球平均整合振幅與抑郁嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān)，且EEG異常有側(cè)化現(xiàn)象，百分之七十在右側(cè)。劉向等報(bào)道抑郁癥腦電異常出現(xiàn)在額中央?yún)^(qū)，內(nèi)源性抑郁及躁狂癥組主要表現(xiàn)為慢波功率增高，而非內(nèi)源性抑郁及其他抑郁癥組主要表現(xiàn)為快波功率增高，提示腦電功率對(duì)一些抑郁癥的亞型可能有鑒別意義。

1.5抑郁癥之免疫學(xué)研究。免疫學(xué)研究抑郁癥，發(fā)現(xiàn)有的抑郁癥患者免疫功能受到抑制，有的卻存在免疫功能的增強(qiáng)。經(jīng)過大量的研究證明，確實(shí)存在部分患者免疫功能受到抑制，部分患者免疫功能得到激活。

1.6抑郁癥之影像學(xué)研究

1.6.1單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描（SPECT）。研究發(fā)現(xiàn)，單相抑郁癥患者雙側(cè)額葉皮質(zhì)、前額葉皮質(zhì)、扣帶回及尾狀核中相對(duì)腦血流顯著下降，邊緣區(qū)下降最明顯，尤其下額葉及扣帶回皮質(zhì)，而頂葉皮質(zhì)、枕葉皮質(zhì)、丘腦中血流沒有明顯改變。

1.6.2正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描。用此技術(shù)研究發(fā)現(xiàn)，單相抑郁患者腦中邊緣區(qū)mu-阿片受體增多阿片受體增多。研究人員采用PET和150標(biāo)記，發(fā)現(xiàn)在左扣帶回前部和額葉背外側(cè)有區(qū)域性中樞血流量減少，有認(rèn)知功能障礙的抑郁癥患者的左側(cè)中央前回這種變化更明顯，而在中央蚓部則有血流量的增加。這些發(fā)現(xiàn)提示抑郁癥患者前額葉和邊緣區(qū)域可能有功能異常。

1.6.3 CT研究。研究人員首先對(duì)單相抑郁癥患者37例進(jìn)行腦CT檢查，并與45例精神分裂癥和其他疾病對(duì)照，結(jié)果發(fā)現(xiàn)13.5%單相抑郁患者顯示腦室擴(kuò)大，10.8%顯示腦溝增寬。發(fā)現(xiàn)晚發(fā)性抑郁癥患者CT掃描有腦室擴(kuò)大的趨勢(shì)，而對(duì)于腦室顯著擴(kuò)大的抑郁癥隨訪發(fā)現(xiàn)其病死率較高。

1.6.4 MRI研究。研究發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組比較，抑郁癥前者有顯著小的殼核，容積縮小。研究人員使用MRI研究發(fā)現(xiàn)在抑郁癥患者額葉和顳葉亞皮質(zhì)區(qū)散在分布的白色高密度影像出現(xiàn)率高，特別是在老年患者、發(fā)病較晚和雙相障礙的患者。

2.抑郁癥的外部因素分析

2.1心里社會(huì)壓力大。親人死亡、家庭破裂、失戀、嚴(yán)重的軀體疾病、學(xué)習(xí)和工作中的困難和挫折等應(yīng)激事件容易使人自尊心受到打擊而誘發(fā)此病癥。而且主觀判斷這些負(fù)性社會(huì)應(yīng)激事件的危容程度越大，個(gè)體可利用的應(yīng)對(duì)方式越缺乏，則抑郁情緒越嚴(yán)重。

2.2性格抗壓弱。本病的發(fā)生也與息者病前的性格有關(guān)。多數(shù)患者其有明顯的內(nèi)向、孤僻的性格，他們往往比一般人更多愁善感、思慮過多、處世悲觀。遇到壓力時(shí)更無處排解，在內(nèi)心糾結(jié)，最后導(dǎo)致發(fā)病。

3.結(jié)語

綜上所述，內(nèi)外環(huán)境相互作用導(dǎo)致神經(jīng)可塑性改變?yōu)榻沂景殡S許多病癥的抑郁癥提供了一個(gè)重要途徑，但是還需要為更直接的揭示抑郁癥的發(fā)病機(jī)制做出不懈的努力。抑郁癥不僅需要藥物和心理的治療，還需要日常生活中性格的改變和環(huán)境的適應(yīng)，以及平時(shí)的預(yù)防和注意，盡量將病控制在潛伏期。此外，醫(yī)學(xué)界更應(yīng)該尋求新的研究點(diǎn)和突破點(diǎn)，為更好的治療此病提供醫(yī)學(xué)保障。

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