【摘要】目的：探討觀察丹參酮IIA磺酸鈉治療急性心肌梗死溶栓后的臨床療效及其安全性。方法：將我院收治的70例急性心肌梗死溶栓患者隨機(jī)分為對(duì)照組（給予常規(guī)溶栓治療）和觀察組（在常規(guī)溶栓基礎(chǔ)上加用丹參酮IIA磺酸鈉治療），對(duì)比觀察兩組患者治療后發(fā)生各種心律失常情況以及血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白I（cTn I）、超氧化物歧化酶（SOD）以及丙二醛（MAD）的水平。結(jié)果：觀察組患者心律失常的發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。溶栓后4h、6h、12h，觀察組患者的CK-MB水平均明顯低于對(duì)照組（P<0.05），兩組患者的MAD和SOD水平的差異對(duì)比也具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），在溶栓后2h、4h、6h、12h，觀察組患者的cTn I水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論：對(duì)急性心肌梗死溶栓后早期再灌注損傷患者應(yīng)用丹參酮IIA磺酸鈉治療，可起到有效的心肌保護(hù)作用，降低心率失常的發(fā)生率。

【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死；丹參酮IIA磺酸鈉；心肌缺血；再灌注損傷

急性心肌梗死（AMI）是臨床常見(jiàn)的一種心血管疾病，該病的病死率極高，根據(jù)相關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)[2]，全球每年因AMI致死的患者占心血管疾病死亡患者的1/2以上，已經(jīng)成為威脅人類(lèi)生存的主要危險(xiǎn)疾病。靜脈溶栓是臨床治療AMI的首選，早期溶栓再灌注可激活長(zhǎng)期缺血的心肌細(xì)胞，改善心功能，但溶栓后再灌注會(huì)加重細(xì)胞損傷，因此研究有效減輕AMI溶栓后再灌注損傷的治療方案一直是心血管界學(xué)者重點(diǎn)關(guān)注的問(wèn)題。本文主要對(duì)我院收治的70例AMI患者溶栓后采用常規(guī)溶栓并在此基礎(chǔ)上加用丹參酮IIA磺酸鈉治療后的臨床療效進(jìn)行對(duì)比分析，具體報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：

回顧性分析我院心內(nèi)科在2010年1月-2013年2月收治的70例AMI患者的臨床資料，其中男45例，女25例；患者年齡在37-68歲之間，平均年齡在（62.1±5.8）歲。所有患者均是第一次發(fā)病，在發(fā)病4h內(nèi)入院就診，均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)對(duì)AMI患者制定的《急性心肌梗死診斷和治療指南》?，F(xiàn)將70例患者隨機(jī)分為觀察組（35例）和對(duì)照組（35例），兩組患者在性別、年齡和病程等方面沒(méi)有明顯差異，不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P >0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1對(duì)照組治療方法。對(duì)照組35例患者均臥床平躺給予吸氧，對(duì)患者的血壓、心電以及血氧飽和度等指標(biāo)進(jìn)行持續(xù)監(jiān)測(cè)，靜脈滴注100-150萬(wàn)尿激酶（南京大學(xué)制藥廠生產(chǎn)） 配合100ml濃度為0.9%的氯化鈉溶液，應(yīng)盡量控制在30min 內(nèi)滴完，連續(xù)治療14d為一個(gè)療程；皮下注射7500-10000U的低分子量肝素鈉注射液（由齊魯制藥有限公司生產(chǎn)），2次/d，連續(xù)治療10d為一個(gè)療程。靜脈注射5mg的硝酸甘油（加入5%的葡萄糖溶液），給予阿司匹林口服治療，首次劑量為300 mg，后期減至100 mg /d，直至治療結(jié)束。

1.2.2觀察組治療方法。觀察組35例患者在對(duì)照組常規(guī)溶栓治療基礎(chǔ)上靜脈滴注60mg的丹參酮IIA磺酸鈉（上海第一生化藥業(yè)有限公司）治療，加用250ml濃度為5%的葡萄糖注射液，1次/d，7d為一個(gè)療程。

1.3觀察指標(biāo)：

兩組患者治療期間應(yīng)密切觀察患者是否出現(xiàn)心律失常、休克、心力衰竭等不良反應(yīng)。在患者治療前（0h），溶栓治療后2h、4h、6h、12h 分別抽取靜脈血，應(yīng)用日立7600全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定患者血清中CK-MB、cTn I、SOD、MAD各指標(biāo)水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：

選用軟件SPSS13.0對(duì)觀察的數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，所有計(jì)量數(shù)據(jù)用x±s表示，應(yīng)用重復(fù)測(cè)量方差分析兩組間不同時(shí)點(diǎn)指標(biāo)比較，用χ2對(duì)計(jì)數(shù)資料進(jìn)行檢驗(yàn)，P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者不良反應(yīng)比較：

兩組患者均未發(fā)現(xiàn)有死亡病例，觀察組患者發(fā)現(xiàn)室性心動(dòng)過(guò)速、室性期前收縮以及心室纖顫等不良反應(yīng)發(fā)生率（11.4%）明顯低于對(duì)照組（34.3%），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.2兩組患者治療前后血清CK-MB、cTn I、SOD、MAD指標(biāo)變化：

溶栓后4h、6h、12h，觀察組患者的CK-MB水平均明顯低于對(duì)照組（P<0.05），兩組患者的MAD和SOD水平的差異對(duì)比也具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），在溶栓后2h、4h、6h、12h，觀察組患者的cTn I水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05），見(jiàn)下表1.

3討論

AMI主要是由于冠狀動(dòng)脈供血驟然減少甚至?xí)和?，?dǎo)致心肌細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重的持久性缺血、缺氧，造成血管急性閉塞，促進(jìn)血栓形成，最終造成心肌急性缺血性壞死[1]。丹參酮IIA磺酸鈉（STS）是丹參分離的二萜醌類(lèi)化合物丹參酮ⅡA 經(jīng)磺化所得的水溶性物質(zhì)[2]，具有擴(kuò)血管、增加血流量、改善動(dòng)脈血管血循環(huán)、提高心肌耐血氧能力、清除氧自由基、抑制血小板集聚、抑制鈣、鈉離子內(nèi)流、降低血液粘度抑制血栓形成等功效，可有效保護(hù)心肌缺血、缺氧癥狀。靜脈溶栓是治療AMI的首選，但也會(huì)造成再灌注損傷，并引發(fā)各種嚴(yán)重的心律失常癥狀，本組研究表明，經(jīng)STS治療的患者各種不良心律失常發(fā)生率明顯低于常規(guī)溶栓治療。

AMI溶栓后發(fā)生心肌缺血再灌注損傷的主要機(jī)制之一是氧自由基損傷，患者血清中MDA水平可間接反映氧自由基含量，同時(shí)在發(fā)生AMI時(shí)，心肌梗死區(qū)的超氧陰離子會(huì)急劇上升，再灌注早期患者細(xì)胞內(nèi)的如SOD等清除自由基酶活性會(huì)下降，CK-MB是臨床用來(lái)評(píng)價(jià)心肌損傷的重要指標(biāo)，而cTnI作為心臟特異性抗原是目前心肌損傷特異性最強(qiáng)的檢測(cè)指標(biāo)。本組研究表明，STS治療患者血清的SOD以及cTnI水平明顯高于常規(guī)治療，MDA以及CK-MB水平明顯降低，說(shuō)明對(duì)急性心肌梗死溶栓后早期再灌注損傷患者應(yīng)用STS治療，可起到有效的心肌保護(hù)作用，降低心率失常的發(fā)生率。

參考文獻(xiàn)

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[2] 賈連群，馮峻屹，楊關(guān)林，等.丹參酮ⅡA 對(duì)EA.hy926 細(xì)胞TLR4 /NF-KB 炎癥信號(hào)通路的影響[J].中國(guó)生化藥物雜志，2011，32（ 5） ： 337-340.

[3] 王卉，張中林，馬越嬌，等. 硒與丹參酮ⅡA 磺酸鈉對(duì)兔心肌缺血再灌注損傷血漿NO、SOD、GSH-PxMDA 的影響[J].中華中醫(yī)藥學(xué)刊，2010，26（ 3） ： 634-636.