【摘要】目的：探討血液吸附對皮膚病患者血漿炎癥介質(zhì)的清除作用及對患者預(yù)后的影響。方法：血液吸附治療每2天1次，連續(xù)6次，治療前及治療后第1天、第3天、第6天檢測血漿TNF-α、IL-6的變化。結(jié)果：治療后第6天皮損減少，治療組優(yōu)于對照組，差異無顯著性，第12天治療組療效與對照組比較，差異有顯著性。結(jié)論：血液吸附對皮膚病患者血漿炎癥介質(zhì)有部分清除作用，在保守治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用血液吸附技術(shù)治療利于提高患者的治愈率。

【關(guān)鍵詞】血液吸附；皮膚??；細(xì)胞因子

【中圖分類號】R751 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章編號】1004-4949（2013）12-05-02

皮膚病的治療是一個漫長的過程，因其瘙癢及影響美觀，給患者的生活和工作帶來困擾，對某些較頑固的皮膚病除了常規(guī)系統(tǒng)用藥外，配合血液吸附治療以提高患者臨床治愈率。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：

選擇重癥藥疹、過敏性紫癜、銀屑病患者60例（診斷標(biāo)準(zhǔn)參照第6版《皮膚病學(xué)》教材），年齡、性別不限。治療組30例，其中重癥藥疹8例、過敏性紫癜10例、銀屑病12例；對照組30例，其中重癥藥疹8例、過敏性紫癜10例、銀屑病12例。

1.2 治療方案：

治療組除常規(guī)治療外進(jìn)行血液吸附治療每2天1次，連續(xù)6次；對照組僅進(jìn)行常規(guī)治療。

1.3 監(jiān)測指標(biāo)：

治療前、治療后第6天、第12天的病情變化及整體預(yù)后；治療前、治療后第12天檢測血漿TNF-α、IL-6的變化。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法：

計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用精確檢驗法，P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

1.5 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：

主要療效指標(biāo)為瘙癢程度、靶皮損炎癥、靶皮損鱗屑肥厚程度及靶皮損面積于治療前后總記分的變化值及治療前后總記分改善率。治療前后總記分的變化值和改善率定義為：癥狀/體征指標(biāo)總記分變化值=療前總記分-療后總記分；癥狀/體征指標(biāo)改善率 =（療前總記分 – 療后總記分）/ 療前總記分 ×100%。根據(jù)治療前后的臨床改善程度，計算主要療效指標(biāo)，按基愈、顯效、好轉(zhuǎn)、無效四級標(biāo)準(zhǔn)，治療結(jié)束時進(jìn)行療效評估?；喊Y狀/體征改善≥90%；顯效：60%≤癥狀/體征改善<90%；好轉(zhuǎn)：20%≤癥狀/體征改善<60%；無效：癥狀/體征改善<20%。將基愈病例和顯效病例合計為有效病例，計算有效率。

2 結(jié)果

3 討論

血液吸附（HP）是血液藉助體外循環(huán)，引入裝有固定吸附劑的容器中，以吸附清除某些外源性和內(nèi)源性的毒物，去除患者體內(nèi)自身抗體、同種抗體、免疫復(fù)合物、各種淋巴因子及炎癥因子、迅速降低體內(nèi)致病因子，阻斷抗原抗體反應(yīng)和各種炎性反應(yīng)。

皮膚病的發(fā)病機(jī)理比較復(fù)雜，有些皮膚病的病因至今未明，這就給皮膚病的治療帶來了困難，皮損反復(fù)發(fā)作成為困擾皮膚病患者的主要原因。很多皮膚病的發(fā)病和免疫有關(guān)，免疫系統(tǒng)包括免疫器官、免疫細(xì)胞及免疫分子。細(xì)胞因子是由活化的免疫細(xì)胞和某些基質(zhì)細(xì)胞所產(chǎn)生的非抗體、非補(bǔ)體的非特異性免疫效應(yīng)物質(zhì)，在免疫應(yīng)答和炎癥反應(yīng)中發(fā)揮重要作用，可分為白細(xì)胞介素（IL）、集落刺激因子（CSF）、干擾素（IFN）、腫瘤壞死因子（TNF）、表皮生長因子（EGF）等。腫瘤壞死因子（TNF-α）由輔助性T細(xì)胞1（Th1）分泌，具有參與炎癥反應(yīng)和免疫應(yīng)答等生物學(xué)活性。IL是參與白細(xì)胞間相互作用的細(xì)胞因子的總稱，其中IL-6是由多種淋巴細(xì)胞和非淋巴細(xì)胞自發(fā)地或在各種因素刺激下產(chǎn)生的，作用于多種靶細(xì)胞，具有免疫調(diào)節(jié)、刺激生血、防御等多種生物學(xué)功能，還可以有效地激發(fā)機(jī)體致熱原的形成，促進(jìn)炎癥時的血管反應(yīng)。

銀屑病是一種以表皮過度增生和真皮慢性炎癥反應(yīng)為特征的常見皮膚病。近幾年的研究報告顯示，銀屑病的發(fā)病率有增高的趨勢。目前認(rèn)為，銀屑病是遺傳因素與環(huán)境因素等多種因素相互作用的多基因遺傳病，免疫介導(dǎo)是其主要發(fā)生機(jī)制。在銀屑病患者皮損處淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤明顯，尤其是T淋巴細(xì)胞真皮浸潤為銀屑病的重要病理特征，表明免疫系統(tǒng)參與該病的發(fā)生和發(fā)展。藥疹是通過注射、內(nèi)服、吸收等途徑進(jìn)入人體后所引起的皮膚黏膜損害，可由免疫學(xué)或非免疫學(xué)機(jī)制引起。過敏性紫癜是一種多病因作用于有遺傳背景的個體，由IgA介導(dǎo)，累及皮膚、胃腸道、關(guān)節(jié)、腎臟多個系統(tǒng)的全身血管炎癥。發(fā)病機(jī)理不清，根據(jù)其臨床和免疫病理的表現(xiàn)，推測含IgA的循環(huán)免疫復(fù)合物在過敏性紫癜的發(fā)病機(jī)制中起到了重要作用，近年來有觀點認(rèn)為，T細(xì)胞功能改變、細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的參與在過敏性紫癜發(fā)病中起重要作用[1]。有報道顯示，血液灌流能迅速清除患者體內(nèi)循環(huán)中的藥物抗原、抗體、免疫復(fù)合物、異常的免疫球蛋白和其他病理成分， 達(dá)到緩解病情， 縮短病程的效果[2-3]。我們的治療結(jié)果也顯示，常規(guī)治療配合血液吸附治療多種皮膚病療效優(yōu)于單純藥物治療。

參考文獻(xiàn)

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[3]石磊，許素玲，林蕾.56 例重癥藥疹臨床分析[J].現(xiàn)代實用醫(yī)學(xué)，2010，22（3）：331-332.