以前，心衰治療只是針對(duì)疾病本身入手，但患者的遠(yuǎn)期療效卻時(shí)常難以讓人滿意。隨著研究的深入，如今科學(xué)家們終于發(fā)現(xiàn)了原因。

研究發(fā)現(xiàn)，心衰與心率也有莫大的關(guān)聯(lián)，在標(biāo)準(zhǔn)抗心衰治療基礎(chǔ)上，如能進(jìn)一步控制好心率，將能提高心衰患者的生活質(zhì)量，并可使心衰患者的再住院率降低，改善心功能和生活質(zhì)量，預(yù)防猝死、并降低死亡率。因此，控制心率已成為心血管疾病、特別是心衰治療的新標(biāo)靶。

心跳越慢，壽命越長(zhǎng)

有句話是這么說(shuō)的：心跳越慢，壽命越長(zhǎng)。雖然不是完全準(zhǔn)確，但也頗有借鑒意義。

在動(dòng)物界，我們也可以看到這樣的現(xiàn)象：哺乳動(dòng)物的心率和壽命呈負(fù)相關(guān)，即海龜?shù)男穆首盥?，每分鐘心跳不?0次，壽命最長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)百年；而倉(cāng)鼠的心率最快，每分鐘高達(dá)數(shù)百次，不過壽命也最短，僅1年左右。

人類也呈類似趨勢(shì)。大量研究顯示，高血壓患者死亡率隨心率增快而升高，冠心病患者心血管危險(xiǎn)也隨心率增快而升高。此外，在心衰患者中，心率對(duì)預(yù)后的影響同樣重要。如果心衰患者的心率控制不理想（心率快），說(shuō)明亢進(jìn)的交感神經(jīng)活性沒有得到良好控制，對(duì)心肌的損害仍在進(jìn)行中，且心率增快，一方面增加心肌耗氧，另一方面在心肌收縮無(wú)力的基礎(chǔ)上減少心輸出量，最終cqmaM1JBo6RHvqt5/qxco8eELRVAZ+QvsZoYqS4bCsA=使心功能進(jìn)一步惡化，加速心衰進(jìn)展。因而，通常把心率看作心衰是否得到控制的標(biāo)志之一，心率增快是心血管死亡和猝死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，同時(shí)也說(shuō)明，心率是交感神經(jīng)張力變化的“窗口”，而交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度興奮與心臟性猝死的發(fā)生密切相關(guān)。

這是因?yàn)?，慢性心衰患者往往都存在交感神?jīng)和腎素-血管緊張素系統(tǒng)（英文縮寫RAS）的過度激活，而兩者長(zhǎng)期處于激活狀態(tài)，是導(dǎo)致心肌重構(gòu)、心臟進(jìn)一步擴(kuò)大，促使心功能惡化，最終走向死亡的主要原因。

控心率，用好兩類藥

在慢性心衰患者的標(biāo)準(zhǔn)治療方案中，除了傳統(tǒng)的強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管治療外，β受體阻滯劑及RAS系統(tǒng)抑制劑也是必不可少的兩大類藥物，它們甚至被認(rèn)為是治療心力衰竭的基石。

大量循證醫(yī)學(xué)證據(jù)顯示，應(yīng)用β受體阻滯劑（如比索洛爾、倍他樂克、卡維地洛等）可以拮抗過度激活的交感神經(jīng)系統(tǒng)以減慢心率，應(yīng)用RAS阻斷劑（如培哚普利、福辛普利、雷米普利等）可以拮抗過度激活的RAS系統(tǒng)，二者能夠明顯改善心衰患者遠(yuǎn)期療效，降低死亡率，甚至逆轉(zhuǎn)心衰病程，使擴(kuò)大的心臟縮小。

編者注：RAS阻斷劑包括血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI，如前面提到的培哚普利、福辛普利、雷米普利）、血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）和腎素抑制劑。

長(zhǎng)期應(yīng)用β受體阻滯劑能使慢性心衰患者的心率控制理想。但應(yīng)用β受體阻滯劑后心率未能達(dá)到預(yù)期，或患者不能應(yīng)用β受體阻滯劑時(shí)，可以使用或加用單純減慢心率的藥物（如伊伐布雷定，見本期），達(dá)到減慢心率的作用。

治療心衰時(shí)兼顧心率控制，最終能改善心衰患者的生存，降低住院率，改善心功能和生活質(zhì)量，預(yù)防猝死、降低死亡率。