王 維 WANG Wei

劉冬梅 LIU Dongmei

張 錦 ZHANG Jin

全麻誘導氣管插管時，咽喉和氣管內(nèi)感受器受到機械刺激產(chǎn)生交感神經(jīng)興奮，導致體內(nèi)兒茶酚胺濃度迅速增加，引起血壓升高、心率增快等血流動力學變化。右美托咪啶（Dex）作為一種新型高選擇性α2腎上腺素能受體激動劑，具有鎮(zhèn)靜、催眠、鎮(zhèn)痛等作用，可以有效抑制全麻誘導期的氣管插管反應，維持血流動力學平穩(wěn)[1]。彩色多普勒超聲作為一種無創(chuàng)性血流動力學監(jiān)測技術，可以利用彩色血流信號及脈沖多普勒頻譜顯示管腔內(nèi)的血流動力學改變[2]。目前應用血管彩色多普勒超聲觀察圍麻醉期血流動力學變化的研究較少。本研究旨在通過連續(xù)監(jiān)測股動脈血流收縮期峰值速度（Vs）和舒張早期反向波峰值速度（Vd），觀察Dex對全麻誘導期股動脈血流動力學的影響，分析Dex對全麻誘導期心臟功能和外周血管阻力的影響，為臨床應用提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇2012-05～12全麻下?lián)衿谛懈共渴中g的40例患者，其中男19例，女21例；年齡25～45歲，平均（36.03±6.80）歲。ASAⅠ或Ⅱ級，MallampatiⅠ級。排除標準：①術前有高血壓、心動過緩或傳導阻滯等心血管病史者；②肺、肝、腎及神經(jīng)系統(tǒng)功能異常者；③甲狀腺功能異常者；④長期服用鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜藥物者；⑤有血管活性藥物服用史者；⑥術前有明顯血容量不足者；⑦有血管病變者；⑧體重指數(shù)＞28 kg/m2或＜18 kg/m2者；⑨術中出現(xiàn)插管困難者。采用隨機數(shù)字表法將40例患者隨機分為Dex組（n=20）和對照組（n=20），分別在誘導前10 min使用微量注射泵單次靜脈輸注Dex（江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司，批號11091934）0.2 μg/kg或生理鹽水20 ml，輸注時間10 min。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準，均由患者或其委托人簽署知情同意書。

1.2 儀器與方法 患者術前常規(guī)禁食禁水，不用術前藥。入手術室后開放上肢靜脈通路，以8 ml/(kg?h)輸注乳酸林格液。行右橈動脈穿刺置入22G導管并連接壓力換能器，連續(xù)監(jiān)測患者收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、平均動脈壓（MAP）、心率（HR）、心電圖（ECG）、脈搏血氧飽和度（SpO2）。利用彩色多普勒超聲監(jiān)測股動脈收縮期Vs、舒張早期Vd、收縮期內(nèi)徑（Ds）和舒張期內(nèi)徑（Dd）?；颊呷⊙雠P位，超聲探頭置于患者左大腿根部腹股溝韌帶中部，選擇股動脈和股深動脈分叉前膨大部上方。采用Kretz Voluson 730彩色多普勒超聲診斷儀，探頭7～14 MHz，取樣容積覆蓋整個管徑，避開狹窄和斑塊，超聲束與血流方向夾角＜60°并作角度校正，觀察血流頻譜形態(tài)，測量股動脈峰值流速。血管內(nèi)徑測量方法：測量點選取股動脈分叉平面以下1.5 cm處，先獲得股動脈的縱切面，在二維超聲清晰顯示血管最大內(nèi)徑和內(nèi)膜的基礎上，轉換為M型，同步記錄心電圖，在心電圖R波頂點和T波終末分別測量Ds和Dd。

1.3 麻醉誘導 試驗藥物輸注結束后立即行全麻誘導，緩慢靜脈注射枸櫞酸舒芬太尼0.2 μg/kg、丙泊酚2.0 mg/kg、羅庫溴銨0.8 mg/kg，輔助通氣3 min后由同一位有經(jīng)驗的麻醉醫(yī)師行經(jīng)口氣管內(nèi)插管術并于15 s內(nèi)完成，連接Drager麻醉機行機械通氣，潮氣量8～10 ml/kg，通氣頻率10～12次/min，維持呼吸末二氧化碳分壓35～45 mmHg。靜脈泵入瑞芬太尼5 μg/(kg?h)，吸入2%七氟醚、50%N2O，新鮮氣流量為2 L/min，間斷給予順式阿曲庫銨維持麻醉。在麻醉誘導過程中，當MAP＜60 mmHg或下降超過基礎值30%時，靜注麻黃堿5～10 mg；當HR＜50次/min時，靜注阿托品0.3～0.5 mg。給予麻黃堿或阿托品的患者最終從研究對象中排除。

1.4 監(jiān)測指標 觀察并記錄入手術室基礎值、給予試驗藥物后5 min、給予試驗藥物后10 min、麻醉誘導后、插管即刻、插管后1 min、插管后3 min、插管后5 min的 SBP、DBP、MAP、HR、Vs、Vd、Ds、Dd。 所 有數(shù)據(jù)均由另一位對試驗藥物種類不知情者進行記錄。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 17.0軟件，計量資料組間比較采用獨立樣本t檢驗，不同時點組間及組內(nèi)比較采用重復測量資料方差分析和多元方差分析；計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 一般資料比較 兩組患者年齡、體重指數(shù)、性別比、ASA分級比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 患者一般情況比較

2.2 全麻誘導期血流動力學變化

2.2.1 股動脈血流動力學變化 與基礎值比較，Dex組給予Dex后10 min，Vs升高、Vd降低（P＜0.05）；誘導后兩組Vs、Vd均降低，組間比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；插管即刻和插管后1、3、5 min兩組Vs顯著降低，Dex組較對照組變化平穩(wěn)（P＜0.05）；兩組Vd上升，Dex組較對照組變化平穩(wěn)（P＞0.05）；各時點兩組Ds和Dd無顯著變化（P＞0.05），見表2和圖1、2。

表2 兩組全麻誘導前后各時點股動脈血流動力學指標變化

圖1 Dex對股動脈Vs的影響

2.2.2 MAP及HR變化 與基礎值比較，Dex組給予Dex后MAP、HR降低（P＜0.05）；誘導后兩組MAP、HR降低，組間比較無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；插管即刻兩組MAP、HR升高，Dex組較對照組變化平穩(wěn)（P＜0.05），見表 3 和圖 3、4。

圖2 Dex對股動脈Vd的影響

2.3 兩組Vs與MAP、HR的相關性 兩組SBP、DBP、HR 與 Vs呈負相關（r=－0.507、－0.619、－0.750，P＜0.05）；兩組SBP、DBP、MAP與Vd呈正相關（r=0.821、0.881、0.883, P＜0.05）；Vs和Vd無相關性（r=0.419,P＞0.05），見圖5、6。給予Dex后5 min和插管即刻的股動脈彩色多普勒超聲圖像見圖7。

表3 兩組全麻誘導前后各時點動脈壓及心率變化

圖3 Dex對全麻誘導期HR的影響

圖4 Dex對全麻誘導期MAP的影響

圖5 HR和Vs的相關性

圖6 SBP和Vs的相關性

圖7 A、B、C分別為給予Dex后5 min、誘導后和插管即刻股動脈彩色多普勒超聲圖像

3 討論

減輕氣管插管時的應激反應及維持全麻誘導期血流動力學平穩(wěn)是圍麻醉期管理的重要環(huán)節(jié)。本研究結果顯示，對照組采用舒芬太尼（0.2 μg/kg）和丙泊酚（2.0 mg/kg）全麻誘導，插管后動脈壓和心率升高較明顯，說明僅使用丙泊酚和舒芬太尼作為誘導基礎藥未達到平穩(wěn)誘導的最佳效果。

Dex是一種新型高選擇性α2腎上腺受體激動劑，具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抑制交感神經(jīng)興奮及維持血流動力學穩(wěn)定的作用。Dex作為基礎輔助藥在全麻誘導前使用，可以減少阿片類藥物的用量并延長鎮(zhèn)痛時間，減輕阿片類藥物引起的呼吸抑制等不良反應[3]。目前，Dex在圍麻醉期的使用方式和劑量尚無統(tǒng)一標準。本研究選擇在誘導前10 min內(nèi)單次緩慢輸注小劑量（0.2 μg/kg）Dex，結果顯示給藥后血壓、心率僅有輕度下降，未見引起明顯的心動過緩和一過性高血壓、低血壓等不良反應，且未出現(xiàn)應用麻黃堿或阿托品的事件。李明秋等[4]通過彩色多普勒超聲觀察發(fā)現(xiàn)，靶控輸注濃度為2.1 μg/ml的丙泊酚麻醉誘導后頸總動脈收縮期和舒張期內(nèi)徑減小，血流量明顯降低。有關全麻氣管插管前后動脈血流動力學變化的研究目前尚不多見，這可能與氣管插管時頸動脈發(fā)生位移、從而影響其相關數(shù)據(jù)測量結果有關。因此，本研究選擇股動脈血流動力學變化作為彩色多普勒超聲的觀察對象，同時提供了全麻氣管插管前后股動脈血流動力學變化，以及Dex對誘導期股動脈血流動力學的影響。

正常情況下，下肢動脈內(nèi)的血流在心臟收縮期向前流動，形成收縮期峰值a波；在舒張早期血管壁彈性回縮，管腔內(nèi)的血流反向流動，形成舒張早期反向b波；舒張中晚期反向流動的血液重新又向前流動，形成正向c波，形成三相波[5]。本研究通過彩色多普勒超聲測量a、b波振幅值來表示Vs和Vd的大小。四肢動脈舒張早期反向血流是由四肢動脈高阻力引起的，若四肢動脈阻力增大以致血管壁壓力大于整個舒張期的主動脈血壓，則會使舒張期反向血流增大；若四肢動脈阻力顯著增大以致血管壁壓力大于主動脈收縮壓，四肢動脈血流將停滯[6,7]。血管內(nèi)的血流速度與血流量（Q）成正比，與血管的截面積成反比。而Q與管道兩端的壓力差（P1－P2）以及管道半徑的4次方成正比，與外周血管阻力（R）成反比[8]。動脈壓Pa=Q?R，即心輸出量和外周血管阻力決定了動脈壓的高低[8]。

本研究結果顯示，與基礎值比較，Dex組給予Dex后10 min Vs輕度升高、Vd輕度減小，同時伴有動脈壓、心率輕度降低，這可能是因為Dex有抑制交感神經(jīng)、擴張外周阻力血管壁、減少外周血管阻力的作用，從而使血流量增大。外周阻力血管的舒縮活動受自主神經(jīng)、循環(huán)內(nèi)活性物質(zhì)及內(nèi)皮因子共同調(diào)節(jié)，影響循環(huán)系統(tǒng)血流動力學變化[9]。Basar等[10]報道，緩慢持續(xù)靜脈輸注Dex時，心臟指數(shù)、心臟每搏量及射血分數(shù)無明顯變化，動脈壓和外周血管阻力指數(shù)逐漸降低，與本研究結果相符。此外，本研究中，Dex組給予Dex后，股動脈血管內(nèi)徑輕度增大；插管即刻兩組Ds、Dd輕度減小，但兩組各時點結果均無顯著差異，這可能是因為Dex對股動脈的舒張作用不如其對小動脈和微動脈的作用明顯，且股動脈內(nèi)膜較厚、管徑較粗。全麻誘導后股動脈Vs、Vd均減小，同時動脈壓、心率明顯降低，這可能與麻醉藥物抑制交感神經(jīng)和心臟泵血功能使外周血管顯著擴張，血流量減少有關；該時點Dex組動脈壓、心率較對照組降低更明顯，但股動脈Vs較對照組變化相對平穩(wěn)，且較基礎值無顯著差異（P＞0.05），說明Dex可以有效維持誘導期股動脈血流動力學穩(wěn)定。與基礎值比較，氣管插管時兩組Vs明顯降低、Vd升高，同時動脈壓、心率明顯升高，其原因可能是氣管插管應激反應使交感神經(jīng)興奮，全身外周血管收縮、外周血管阻力增加，進而股動脈血流量明顯下降；Dex組股動脈Vs、Vd較對照組變化更平穩(wěn)，說明Dex可以明顯抑制氣管插管產(chǎn)生的應激反應，從而維持全麻誘導期股動脈血流動力學的相對穩(wěn)定。

本研究結果顯示，在插管即刻，兩組動脈壓、心率均呈上升趨勢，Dex組較對照組變化平穩(wěn)（P＜0.05），說明在同等強度刺激下，Dex可以更好地抑制氣管插管所引起的循環(huán)波動，較好地維持全麻誘導期血流動力學的相對穩(wěn)定，這可能與Dex的中樞性抗交感神經(jīng)興奮作用有關，Dex通過激活神經(jīng)節(jié)突觸前膜上的α2腎上腺素能受體，抑制節(jié)前神經(jīng)細胞腎上腺素的釋放，避免節(jié)后交感神經(jīng)興奮；還可激活神經(jīng)節(jié)突觸后膜上的β2腎上腺素能受體，抑制節(jié)后交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，降低交感神經(jīng)活性[11]。

下肢血管血流速度受心輸出量、外周血管阻力和血管彈性等多種因素的影響，正常人股動脈Vs、Vd隨著年齡的增大而遞減，50～70歲變化較明顯[12]。因此，本研究選擇25～45歲無動脈硬化等血管病變的人群作為研究對象，避免了年齡和血管病變對研究結果產(chǎn)生的干擾。

本研究運用彩色多普勒超聲技術從股動脈血流收縮期、舒張期峰值速度兩方面分別探討了Dex對全麻誘導期外周血管的作用，評價了全麻前單次緩慢靜脈輸注Dex對全麻誘導期心血管反應的抑制效果，為Dex的臨床應用提供理論依據(jù)。盡管超聲成像及其相應新技術有無法取代的優(yōu)點，但超聲圖像的質(zhì)量及準確性與操作者的熟練程度有很大關系，故需要臨床及超聲工作者不斷實踐，為臨床提供更可靠的依據(jù)[13]。

綜上所述，全麻誘導前單次緩慢靜脈輸注Dex（0.2 μg/kg）可以使股動脈Vs增快、Vd減慢，并使全麻誘導期股動脈血流動力學更平穩(wěn)。

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