黃 毅，向明清，汪 華 （長江大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院 荊州市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，湖北 荊州434000）

為探討厄貝沙坦對小血管病變腦梗死患者的治療效果及其機制，我科于2010年1月至2012年1月在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用厄貝沙坦治療小血管病變腦梗死患者，觀察患者血清溶血磷脂酸 （LPA）、血清超敏C反應(yīng)蛋白 （CRP）水平的變化。

1 對象與方法

1.1 對象

2010年1月至2012年1月在我科住院的急性小血管病變腦梗死患者81例，病程24h內(nèi)，均符合TOAST分型中小血管病變腦梗死標準［1］。將其隨機分為兩組：厄貝沙坦組42例中男29例，女13例；年齡45～87歲，平均 （66.5±8.9）歲；伴高血壓病史33例，2型糖尿病史11例。常規(guī)治療組39例中男27例，女12例；年齡41～88歲，平均 （65.3±11.7）歲；有高血壓病史30例，2型糖尿病史9例。對照組系同期本院非腦血管病患者，男18例，女17例；年齡37～81歲，平均 （61.6±12.6）歲。厄貝沙坦組與常規(guī)治療組高血壓病、2型糖尿病的比率及收縮壓、舒張壓均顯著高于對照組（均P＜0.01），但兩腦梗死組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P＞0.05）。3組間性別和年齡差異均無統(tǒng)計學(xué)意義 （P＞0.05）。

1.2 方法

兩梗死組患者均按急性腦梗死常規(guī)治療 （行抗血小板聚集、改善循環(huán)、保護腦細胞等治療），厄貝沙坦組在此基礎(chǔ)上另給予厄貝沙坦150mg，1次／d，連續(xù)14d。急性兩腦梗死組患者分別于治療前、治療后3、7、14d采清晨空腹靜脈血，對照組于相同時間采空腹靜脈血，并測定其血清磷脂酸、CRP值。血漿LPA測定用北京泰福仕科技開發(fā)公司提供的LPA試劑套盒。血清CRP測定采用化學(xué)發(fā)光法 （儀美國德普公司IMMULITE1000型全自動免疫分析儀）。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS15.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理。計量資料t檢驗，計數(shù)資數(shù)比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 各組血清LPA、CRP水平比較

治療前，厄貝沙坦組和常規(guī)治療組血清LPA和CRP水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），而與對照組差異有統(tǒng)計學(xué)意義 （均P＜0.01）；治療后，厄貝沙坦組血漿LPA和CRP水平顯著低于常規(guī)治療組（P＜0.05），與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；常規(guī)治療組治療后血漿LPA和CRP水平與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。見表1。

表1 各組血漿LPA、CRP水平比較

2.2 不良反應(yīng)

厄貝沙坦組和常規(guī)治療組在治療過程中均未見血小板減少、過敏，以及肝、腎功能異常等不良反應(yīng)，經(jīng)CT復(fù)查未發(fā)現(xiàn)腦梗死后出血轉(zhuǎn)化現(xiàn)象。

3 討 論

LPA是一種多功能的磷脂信使，通過G蛋白偶聯(lián)受體影響靶細胞功能，產(chǎn)生多種生物功能活性。LPA能促進低密度脂蛋白 （LDL）活化，促使內(nèi)皮素 （ET－1）的釋放，激活紅細胞的鈣通道，通過血小板的激化等促使血小板凝集［2］，LPA的意義在于提示腦梗死后局部腦血流降低導(dǎo)致的缺血和缺氧，并以量化的形式反映缺血缺氧的程度，是反映自由基生成、缺血性腦損傷及其嚴重程度的敏感性指標［3］。CRP是缺血性腦卒中預(yù)后的一個較有價值的標志物，在炎癥和組織細胞破壞時血CRP濃度迅速上升，其水平可反映與缺血性腦卒中病理相關(guān)的炎性反應(yīng)程度，可作為腦梗死病情嚴重程度的重要參考指標［4］。其可能機制為：CRP能促進黏附分子的釋放、激活纖溶系統(tǒng)活性、激活補體系統(tǒng)參與炎癥反應(yīng)、促進血管內(nèi)凝血等最終導(dǎo)致血栓形成，本研究表明在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用厄貝沙坦治療，能進一步降低急性腦梗死患者CRP，減輕缺血所致的炎癥反應(yīng)。LPA與CRP均為腦血管事件的危險因素，厄貝沙坦能積極干預(yù)缺血性腦血管病患者LPA、CRP水平，可能改善其預(yù)后，提高生活質(zhì)量，為治療急性期小血管病變腦梗死提供臨床依據(jù)。

［1］劉新峰 .腦血管病介入治療學(xué) ［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：1－3.

［2］Rother E，Brandl R，Baker DL，et al.Subtype－selective an tagon is of lysophosphatidic acid re－ceptors inhibit platelet activation triggered by thelipid core of atherosclerotic plaques ［J］ .Circulation，2003，108 （3）：741－747.

［3］許廷斌 .依達拉奉對急性腦梗死患者血清磷脂酸與溶血磷脂酸含量及神經(jīng)功能轉(zhuǎn)歸的影響 ［J］.解放軍藥學(xué)學(xué)報，2008，24（4）：325－326.

［4］Torzewski J，Torzewski M，Bowyer DE，et al.C－reactive protein frequentlycolocatizes with the teminal complement complex in the ntima of early atherosclerotic lestions of human coronary arteries ［J］.Arterioscler Thromb VaseBiol，1998，18：1389－1392.