鮑運(yùn)平 （長江大學(xué)醫(yī)學(xué)院，湖北 荊州434023）

易 洋，彭禮林，杜 娟

李五洲，駱華松，劉克斌 （長江大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院 荊州市第一人民醫(yī)院骨科，湖北 荊州434000）

臨床上我們使用氨基葡萄糖治療膝骨關(guān)節(jié)炎，取得較好的療效，本研究選取90例骨關(guān)節(jié)炎膝關(guān)節(jié)，探討氨基葡萄糖對膝骨關(guān)節(jié)炎SOD、MDA的影響及氨基葡萄糖對膝骨關(guān)節(jié)炎的治療效果。

1 對象與方法

1.1 對象

本研究中76例膝骨關(guān)節(jié)炎患者均來自長江大學(xué)附屬第一醫(yī)院2010年4月至2011年4月門診患者，共90膝，單膝62例，雙膝14例。全部病人中男25例，女51例。年齡48～72歲。按患者就診時(shí)間分為兩組，單日就診的患者為A組 （常規(guī)治療組），雙日就診的患者為B組 （氨基葡萄糖治療組）?；颊呋厩闆r見表1。該臨床研究所納入的對象已簽署知情同意書，研究設(shè)計(jì)通過長江大學(xué)附屬第一醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

表1 患者基本情況表

1.2 病例選擇標(biāo)準(zhǔn)

符合美國風(fēng)濕病協(xié)會(huì)對膝骨關(guān)節(jié)炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)與膝骨關(guān)節(jié)炎X線病情Kellgren＆Lawrence分級法［1］。摒棄Kellgren＆Lawrence分級Ⅳ級患者。

1.3 給藥方法

A組 （常規(guī)治療組）：予患膝制動(dòng)，局部理療，必要時(shí)短期內(nèi)加用非甾體類抗炎藥；B組 （氨基葡萄糖治療組）：在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，予口服氨基葡萄糖膠囊 （奧泰靈膠囊），由香港澳美制藥廠提供，每次0.75g，每天2次，連續(xù)治療8周。A、B兩組患者均停用非甾體類抗炎藥2周后，行患膝關(guān)節(jié)腔穿刺、抽吸滑液。

1.4 療效評定

于治療前、治療后行患膝關(guān)節(jié)腔穿刺、抽吸滑液，采用酶聯(lián)免疫吸附測定法 （enzyme－linked immunosorbent assay，ELISA）檢測其關(guān)節(jié)液中SOD、MDA的含量。

于治療前、治療后采用國際骨關(guān)節(jié)炎評分標(biāo)準(zhǔn)Lequesne總指數(shù)進(jìn)行療效評價(jià)［1］。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié) 果

酶聯(lián)免疫吸附測定法 （enzyme－linked immunosorbent assay，ELISA）檢測其關(guān)節(jié)液中 SOD、MDA的含量見表2。

國際骨關(guān)節(jié)炎評分標(biāo)準(zhǔn)Lequesne指數(shù)見表3。

表2 關(guān)節(jié)滑液中SOD、MDA檢測結(jié)果

表3 治療后Lequesne指數(shù)比較結(jié)果

3 討 論

骨關(guān)節(jié)炎也稱骨關(guān)節(jié)病、退行性關(guān)節(jié)炎，是一種以關(guān)節(jié)軟骨變性、破壞以及骨質(zhì)增生為特征的慢性關(guān)節(jié)?。?］。是常見老年性疾病，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。骨關(guān)節(jié)炎的具體病因和發(fā)病機(jī)制目前并不清楚。近年來的研究表明，氧化應(yīng)激以及由此而產(chǎn)生的氧自由基，在骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制中起重要作用［3］。近期的研究顯示，骨關(guān)節(jié)炎患者的血清中MDA水平明顯高于正常人［4］，骨關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)軟骨中SOD的表達(dá)水平明顯降低［5］。骨關(guān)節(jié)炎患者的SOD活性明顯降低［6］。這些研究結(jié)果均顯示，SOD和MDA所代表的氧化應(yīng)激參與了骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制。

從本研究中可以看出，A、B兩組患者治療前關(guān)節(jié)液中的SOD水平均明顯較低，而 MDA水平明顯較高。Lequesne指數(shù)也增加，也就是說臨床癥狀重。經(jīng)治療后，A、B兩組患者關(guān)節(jié)液中的SOD水平均明顯升高，而MDA水平明顯降低，Lequesne指數(shù)也下降，也就是說臨床癥狀較前好轉(zhuǎn)。由此我們認(rèn)為，骨關(guān)節(jié)炎時(shí)，清除自由基的能力降低，而自由基的產(chǎn)生增加，關(guān)節(jié)液中的SOD水平較低、MDA水平升高與骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)生、發(fā)展及臨床癥狀關(guān)系密切。

氨基葡萄糖是軟骨基質(zhì)主要成分，蛋白多糖的前體物質(zhì)，可以刺激軟骨細(xì)胞合成蛋白多糖，修復(fù)關(guān)節(jié)軟骨；氨基葡萄糖還可以抑制損傷軟骨的酶如基質(zhì)金屬蛋白酶、膠原酶和磷脂酶A；有抗炎止痛和延緩或修復(fù)軟骨病變的作用，是治療骨性關(guān)節(jié)炎的一種有效藥物［7］。從本研究中可以看出，A、B兩組患者治療前關(guān)節(jié)液中的SOD水平較低，而MDA水平較高。Lequesne指數(shù)高，臨床癥狀重，兩組比較無明顯差異。經(jīng)治療后，A、B兩組患者關(guān)節(jié)液中的SOD水平均明顯升高，而 MDA水平明顯降低，Lequesne指數(shù)也下降，臨床癥狀較前明顯好轉(zhuǎn)，而且組間比較具有顯著差異，說明氨基葡萄糖能升高骨關(guān)節(jié)炎患者關(guān)節(jié)液中的SOD水平，降低MDA水平，從而降低Lequesne指數(shù)，改善臨床癥狀，且作用效果較常規(guī)組明顯，這可能是氨基葡萄糖治療骨關(guān)節(jié)炎的作用機(jī)制之一。

［1］Biddal H，Christensen RD，Kristensen PK，et al.Glucosamine effectiveness in the treatment of knee osteoarthritis.Presentaition of a Cochrane analysis with the perspective on the GAIT trial［J］ .Ugeskr Laeger，2006，168：4405－4409.

［2］Valdes AM，Spector TD.The genetic epidemiology of osteoarthritis［J］.Curr Opin Rheumatol，2010，22（2）：139－143.

［3］Tetik S，Ahmad S，Alturfan AA，et al.Determination of oxidant stress in plasma of rheumatoid arthritis and primary osteoarthritis patients［J］.Indian J Biochem Biophys，2012，47 （6）：353－358.

［4］Scott JL，Gabrielides C，Davidson RK，et al.Superoxide dismutase downregulation in osteoarthritis progression and end－stage disease［J］.Ann Rheum Dis，2010，69 （8）：1502－1510.

［5］Scott JL，Gabrielides C，Davidson RK，et al.Superoxide dismutase downregulation in osteoarthritis progression and end－stage disease［J］.Ann Rheum Dis，2010，69 （8）：1502－1510.

［6］Olszewska－Sonina DM，Matewski D，Drewa G，et al.Oxidative equilibrium in the prophylaxis of degenerative joint changes：an analysis of pre－and postoperative activity of antioxidant enzymes in patients with hip and knee osteoarthritis ［J］.Med Sci Monit，2010，16（5）：CR238－245.

［7］Uitterlinden EJ，Koevoet JL，Vekoelen CF，et al.Glucosamine increases hyaluronic acid production in human osteoarthritic synovium explants［J］.BMC Musuloskelet Disord，2008，9：120.