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        比索洛爾、依那普利和螺內(nèi)酯聯(lián)合治療風濕性心臟病慢性心衰臨床觀察

        2013-11-21 03:26:32朱改香
        中國實用醫(yī)藥 2013年2期
        關(guān)鍵詞:風濕性比索依那普利

        朱改香

        風濕性心臟病是風濕性炎癥反應(yīng)所致的瓣膜損傷,患者一旦出現(xiàn)心衰,病情就會不斷惡化,傳統(tǒng)利尿劑、洋地黃類藥物已經(jīng)無法抑制病情的進一步發(fā)展[1]。如何改善患者的生活質(zhì)量,有效控制臨床癥狀,抑制病情進一步發(fā)展,這是風濕性心臟病慢性心力衰竭治療過程中急需解決的問題,也是臨床關(guān)注的熱點話題。本研究中,2010年8月至2012年8月期間,我院診治的風濕性心臟病慢性心力衰竭患者,給予比索洛爾、依那普利和螺內(nèi)酯聯(lián)合治療,取得了較好的臨床效果,現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 2010年8月至2012年8月期間,我院診治的48例風濕性心臟病慢性心力衰竭患者,隨機將其分為對照組(常規(guī)治療)和觀察組(聯(lián)合治療),每組各24例。所有患者符合美國心臟病協(xié)會診斷標準,均確診為風濕性心臟病慢性心力衰竭[2]。24例對照組患者中,男9例,女15例,年齡44.0~64.5歲,其中單純瓣膜病變9例,聯(lián)合瓣膜病變15例,根據(jù)心功能分級標準,10例心功能分級為Ⅱ級,14例心功能分級為Ⅲ級;24例觀察組患者中,男10例,女14例,年齡44.5~64.0歲,其中單純瓣膜病變10例,聯(lián)合瓣膜病變14例,根據(jù)心功能分級標準,9例心功能分級為Ⅱ級,15例心功能分級為Ⅲ級。在年齡、性別,以及原發(fā)病等方面,兩組患者沒有明顯差異,具有可比性。

        1.2 治療方法 對照組給予利尿劑、洋地黃類藥物等常規(guī)抗心衰治療;觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,給予比索洛爾(起始劑量為1.25 mg,適當遞增劑量)、依那普利(起始劑量為5 mg,適當遞增劑量),以及每日20 mg螺內(nèi)酯的聯(lián)合治療。

        1.3 檢測指標 在靜息狀態(tài)下,使用荷蘭飛利浦7500型彩超機,測量兩組患者的左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)和左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD),根據(jù)改良Simpson平面法,計算射血分數(shù)(LVEF),測定6 min行走距離。

        1.4 統(tǒng)計學方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件,進行分析和處理,計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,組間比較采用t檢驗,P<0.05,認為差異具有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        與對照組相比,觀察組患者左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)和左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)均有明顯降低,射血分數(shù)(LVEF)和6 min行走距離明顯增多,P<0.05,有統(tǒng)計學意義,詳細結(jié)果見表1。

        表1 兩組治療前后LVEDD、LVESD、LVEF,以及6 min行走距離比較(±s)

        表1 兩組治療前后LVEDD、LVESD、LVEF,以及6 min行走距離比較(±s)

        觀察指標 治療前 治療后 治療前 治療后 T值 P值對照組 觀察組385±110 388±113 405±111 430±100 4.13 <0.05 59±10 60±13 60±11 52±10 2.46 <0.05 LVESD(mm) 50±11 49±12 50±10 41±11 2.39 <0.05 LVEF(%) 35±7 37±6 37±8 46±9 2.27 <0.05 6 min距離(m)LVEDD(mm)

        3 討論

        目前,對于慢性心力衰竭的治療,主要通過血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑、β受體阻斷劑等常規(guī)藥物,逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu),并發(fā)揮較好的臨床療效,但這些常規(guī)藥物對于風濕性心臟病慢性心力衰竭的療效并不理想[3]。

        比索洛爾作為選擇性β受體阻滯劑,降低交感神經(jīng)興奮性,抑制兒茶酚胺對心肌的毒性作用,降低心肌氧耗量,改善舒張期的順應(yīng)性;抑制心肌細胞內(nèi)鈣超載,阻滯心室重構(gòu);抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng),減少鈉潴留,降低心負荷[4]。依那普利是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,擴張小動脈,降低心臟后負荷,減少醛固酮的分泌,逆轉(zhuǎn)左室心肌重構(gòu),并且,依那普利抑制醛同酮作用是暫時的,需要與醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯聯(lián)合應(yīng)用,才能達到長期降低醛固酮的作用,從而發(fā)揮逆轉(zhuǎn)心肌纖維化,抑制病情進一步惡化[5]。

        本研究中,與對照組相比,治療后觀察組患者的LVEDD、LVESD明顯降低,LVEF明顯升高,6 min行走距離明顯增多,P<0.05,差異有統(tǒng)計學意義??偠灾?,比索洛爾、依那普利和螺內(nèi)酯聯(lián)合治療風濕性心臟病慢性心力衰竭的療效顯著,值得臨床推廣。

        [1]耿一心.曲美他嗪輔助治療風濕性心臟病慢性心力衰竭的療效觀察.當代醫(yī)學,2012,17(18):139-140.

        [2]中華醫(yī)學會心血管病學分會.中華心血管病雜志編輯委員會.慢性心力衰竭診斷治療指南.中華心血管病雜志,2007,35(12):1076-1095.

        [3]管一平.比索洛爾、依那普利和螺內(nèi)酯聯(lián)合治療風濕性心臟病慢性心力衰竭的效果.心臟雜志,2011,23(5):623-626.

        [4]王靜.螺內(nèi)酯聯(lián)合比索洛爾治療高血壓并心力衰竭患者的臨床療效觀察.中國社區(qū)醫(yī)師,2012,14(3):25.

        [5]閆洪光.β受體阻滯劑卡維地洛在風濕性心臟病慢性心力衰竭治療中的效果.中國醫(yī)藥指南,2012,12(10):556-557.

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