李金庭 陳甘海 丁燕晶

由顱腦損傷或中樞神經(jīng)系統(tǒng)其他疾病引起的肺水腫稱為神經(jīng)源性肺水腫（NPE）。本病起病急、治療困難、預(yù)后差、死亡率很高，是重型顱腦損傷后死殘率很高的重要原因之一[1-2]。本科應(yīng)用PICCO監(jiān)測血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)指導(dǎo)重型顱腦損傷并神經(jīng)源性肺水腫患者搶救，取得良好效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年1月-2012年11月東莞市厚街醫(yī)院ICU收治的重型顱腦損傷并神經(jīng)源性肺水腫患者32例，隨機(jī)分為兩組。治療組16例，男9例，女7例；年齡18～71歲，平均40.7歲；其中腦挫裂傷7例，腦挫裂傷合并顱內(nèi)血腫4例，彌漫性軸索損傷5例。對照組16例，男8例，女8例；年齡17～74歲，平均41.6歲；其中腦挫裂傷5例，腦挫裂傷合并顱內(nèi)血腫7例，彌漫性軸索損傷4例。兩組性別、年齡、臨床表現(xiàn)、診斷、GCS評(píng)分、病種分布比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 納入排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）有明確頭部外傷史，傷后入院時(shí)間<6 h；（2）GCS評(píng)分≤8分；（3）頭顱CT結(jié)果符合重型顱腦損傷表現(xiàn)；（4）符合肺水腫診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）存在心臟挫傷、肺挫傷、血?dú)庑?；?）存在社區(qū)獲得性肺炎；（3）有慢性心功能不全和（或）慢性肺功能不全。重型顱腦損傷致神經(jīng)源性肺水腫患者符合以下診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）有明確的顱腦損傷病史、體征，頭顱CT證實(shí)存在顱腦損傷，既往無心、肺、腎疾病，治療中無快速、過量輸血、輸液；（2）有肺水腫表現(xiàn)，如呼吸困難、發(fā)紺、泡沫樣痰，雙肺濕啰音；（3）PaO2<8 kPa；（4）X線胸片示肺紋理增強(qiáng)，晚期可見斑片狀或云霧狀陰影。

1.3 方法 兩組患者均常規(guī)予脫水、利尿、機(jī)械通氣、氣道管理、預(yù)防感染、營養(yǎng)支持治療，對照組監(jiān)測、心率、血壓、尿量、中心靜脈壓（CVP）指導(dǎo)液體管理。治療組應(yīng)用PICCO監(jiān)測有創(chuàng)平均動(dòng)脈壓（MAP）、心率（HR）、心臟指數(shù)（CI）、每搏輸出量指數(shù)（SI）、血管外肺水指數(shù)（EVLWI）、胸腔內(nèi)血容量指數(shù)（ITBVI）、舒張末期總?cè)萘恐笖?shù)（GEDVI）、全身血管阻力指數(shù)（SVRI）。不同時(shí)間段PICCO進(jìn)行連續(xù)測定，根據(jù)當(dāng)時(shí)監(jiān)測數(shù)據(jù)進(jìn)行液體管理、使用血管活性藥物。

1.4 觀察指標(biāo) 兩組分別于治療前、治療后1周行GCS評(píng)分，并記錄機(jī)械通氣時(shí)間，3個(gè)月后按GOS評(píng)定預(yù)后，結(jié)果分為良、好、中殘、重殘、植物生存和死亡，恢復(fù)良好率=（良+好）/總例數(shù)×100%

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用字2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療組治療1周后GCS評(píng)分高于對照組，撤機(jī)時(shí)間早于對照組，兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

表1 兩組治療前、治療后1周GCS評(píng)分及撤機(jī)時(shí)間比較（±s）

表1 兩組治療前、治療后1周GCS評(píng)分及撤機(jī)時(shí)間比較（±s）

撤機(jī)時(shí)間（d）對照組（n=16） 5.08±1.26 6.84±2.47 11±4治療組（n=16） 5.11±1.18 8.80±2.39 7±3 P值 >0.05 <0.05 <0.05組別 治療前GCS評(píng)分（分）治療后1周GCS評(píng)分（分）

2.2 治療組死亡率低于對照組，而恢復(fù)良好率顯著高于對照組（P<0.05）。見表2。

表2 治療組和對照組患者的預(yù)后比較

3 討論

顱腦損傷后，由于應(yīng)激反應(yīng)，交感神經(jīng)興奮性增高，腎上腺素、兒茶酚胺分泌增多，引起循環(huán)系統(tǒng)血流動(dòng)力學(xué)的變化，且腦損傷越重，這種變化也越明顯。顱腦損傷急性期可形成高血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)[3]。高血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)對機(jī)體的影響較大，長時(shí)間無好轉(zhuǎn)將引起心功能損害和神經(jīng)源性肺水腫等嚴(yán)重并發(fā)癥[3-4]。有研究表明，重型顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫的發(fā)生率為32%～50%[5]，其臨床特征為在顱腦損傷的基礎(chǔ)上出現(xiàn)急性呼吸困難和進(jìn)行性低氧血征。但早期可僅有呼吸心跳加快，血壓升高等非特異性表現(xiàn)，X線檢查常無異常發(fā)現(xiàn)或僅有紋理增粗、模糊。當(dāng)咳嗽氣急加劇，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺濕啰音、嚴(yán)重低氧血征，X線發(fā)現(xiàn)大片肺實(shí)變陰影時(shí)已屬晚期，救治成功率較低。一般肺水腫的治療強(qiáng)調(diào)利尿、控制液體入量，但在顱腦損傷患者中，過度限制水入量會(huì)使患者發(fā)生脫水狀態(tài)，導(dǎo)致腦灌注壓不足、腦缺血與腦損傷[6]。故此，顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫患者的液體管理與其他肺水腫治療不盡相同，準(zhǔn)確的血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估及合理的液體管理對顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫的治療有必不可少的作用。PICCO監(jiān)測是一種微創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測技術(shù)，它可以準(zhǔn)確測定CI、SI、EVLWI、ITBVI、GEDVI、SVRI、PVPI等反映心臟前、后負(fù)荷及肺通透性狀況的指標(biāo)[7-9]。研究表明，輸入液體液可使CI、EVLW增加[10]，血管活性藥物能影響血管外肺水[11]，血管肺水的改變和肺水腫的程度具有很好的相關(guān)性，可以早期、靈敏地對肺水腫的程度進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測[12]，根據(jù)EVLW進(jìn)行肺水腫的液體管理有顯著的臨床效果[13]，GEDVI與腦出血后肺水腫的發(fā)生率密切相關(guān)[14]。

本研究結(jié)果表明，通過PICCO監(jiān)測上述指標(biāo)指導(dǎo)重型顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫患者輸液量、輸液速度的控制以及脫水藥、利尿藥、血管活性藥物調(diào)整，能改善提高重型顱腦損傷并神經(jīng)源性肺水腫患者的搶救成功率。

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