翟燕燕 焦麗強(qiáng)

(河北省萬全縣中醫(yī)院內(nèi)二科，河北 萬全 076250)

不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina pectoris，UAP)是臨床病常見的危重急癥，其發(fā)病機(jī)制主要是因冠狀動(dòng)脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊破裂、出血或糜爛，從而導(dǎo)致血小板黏附、活化、聚集，形成血栓，堵塞血管，引起局部心肌血流量下降，最終導(dǎo)致心絞痛發(fā)作。如不能及時(shí)有效治療，常常會(huì)導(dǎo)致急性心肌梗死的發(fā)生，甚至誘發(fā)心源性猝死。2010-01—2012-08，我們在西醫(yī)常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用注射用丹參多酚酸鹽治療UAP 56例，并與單純西醫(yī)常規(guī)治療56例對照觀察，結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 全部112例均為河北省萬全縣中醫(yī)院內(nèi)二科UAP住院患者，隨機(jī)分為2組。治療組56例，男38例，女18例；年齡38～83歲，平均(50.4±8.9)歲；其中惡性心絞痛14例，自發(fā)性心絞痛12例，初發(fā)勞累性心絞痛8例，靜息心絞痛11例，變異型心絞痛9例；合并原發(fā)性高血壓36例，高脂血癥28例，糖尿病19例。對照組56例，男37例，女19例；年齡39～82歲，平均(51.3±7.8)歲；其中惡性心絞痛13例，自發(fā)性心絞痛10例，初發(fā)勞累性心絞痛10例，靜息心絞痛12例，變異型心絞痛9例；合并原發(fā)性高血壓38例，高脂血癥26例，糖尿病20例。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 病例選擇

1.2.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) 參照“不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南”中UAP的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]及《中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》中胸壁心痛的診斷標(biāo)準(zhǔn)確診[2]。

1.2.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 所選病例在入院前3.5 d內(nèi)至少發(fā)作心絞痛2次以上，在治療前休息狀態(tài)下經(jīng)心電圖檢查均具有明顯缺血表現(xiàn)，ST段下移>0.5 mV或T波倒置。

1.2.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 年齡>83歲；伴有凝血異常引起的任何部位活動(dòng)性出血；非冠心病性心絞痛；非心絞痛發(fā)作時(shí)收縮壓>22.61 kPa(170 mmHg)和(或)舒張壓>14.63 kPa(110 mmHg)；有急性腦出血或有腦出血病史；近6個(gè)月內(nèi)有手術(shù)或外傷史；嚴(yán)重肝、腎功能障礙者。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組 予西醫(yī)常規(guī)治療，臥床、吸氧、營養(yǎng)支持、禁煙酒，并根據(jù)病情選用β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、降血壓藥及降血脂藥等對癥治療。

1.3.2 治療組 在對照組基礎(chǔ)上加用注射用丹參多酚酸鹽(上海綠谷制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字Z20050247)200 mg，加入0.9%氯化鈉注射液250 mL中靜脈滴注，每日1次。

1.3.3 療程 2組均連續(xù)治療14 d后統(tǒng)計(jì)療效。

1.4 觀察指標(biāo) 觀察比較2組治療后的心絞痛發(fā)作間隔、發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時(shí)間變化，比較治療前后硝酸甘油日用量的變化；觀察患者臨床癥狀及心電圖變化，24 h缺血總時(shí)間、ST段壓低及T波改變情況。

1.5 療效標(biāo)準(zhǔn)

1.5.1 臨床療效標(biāo)準(zhǔn) 顯效：胸悶痛癥狀明顯減輕或消失，可不用硝酸酯類藥物，伴隨癥狀消失或明顯減輕；有效：胸悶痛癥狀減輕，發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時(shí)間減少 50%以上，硝酸酯類藥物用量減少 50%以上，伴隨癥狀有改善；無效：胸悶痛次數(shù)及持續(xù)時(shí)間無改變，硝酸酯類藥物用量無減少，伴隨癥狀無改善[3]?？傆行?顯效率+有效率。

1.5.2 心電圖療效標(biāo)準(zhǔn) 顯效：靜態(tài)心電圖ST-T缺血性改變消失或ST段回升>0.1 mV，T波在以R波為主的導(dǎo)聯(lián)上由倒置或平坦恢復(fù)到直立；動(dòng)態(tài)心電圖缺血性ST-T恢復(fù)>80%。有效：靜息心電圖ST-T回升>0.05 mV但未達(dá)正常標(biāo)準(zhǔn)，在以R波為主的導(dǎo)聯(lián)上T波變淺達(dá)25%以上或T波由平坦變直立；動(dòng)態(tài)心電圖缺血性ST-T改變恢復(fù)50%～80%。無效：心電圖無變化或加重[2]?？傆行?顯效率+有效率。

2 結(jié) 果

2.1 2組臨床療效比較 見表1。

表1 2組臨床療效比較 例

由表1可見，2組臨床療效總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，治療組療效優(yōu)于對照組。

2.3 2組治療前后心絞痛發(fā)作次數(shù)、發(fā)作間隔、持續(xù)時(shí)間及硝酸甘油用量比較 見表3。

表3 2組治療前后心絞痛發(fā)作次數(shù)、發(fā)作間隔、持續(xù)時(shí)間及硝酸甘油用量比較

由表3可見，2組治療后心絞痛發(fā)作次數(shù)、發(fā)作間隔、持續(xù)時(shí)間及硝酸甘油用量與本組治療前比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；治療組治療后心絞痛發(fā)作次數(shù)、發(fā)作間隔、持續(xù)時(shí)間及硝酸甘油用量與對照組治療后比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。2組治療后發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時(shí)間、硝酸甘油用量均明顯減少，發(fā)作間隔延長，且治療組改善優(yōu)于對照組。

2.2 2組心電圖療效比較 見表2。

表2 2組心電圖療效比較 例

由表2可見，2組心電圖療效總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，治療組療效優(yōu)于對照組。

3 討 論

UAP是介于穩(wěn)定性心絞痛和急性心肌梗死之間的一種臨床狀態(tài)，表現(xiàn)為胸部憋痛、心慌氣短、疲乏緊張等，其發(fā)病機(jī)制一般認(rèn)為是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜下出血，粥樣硬化斑塊破裂，進(jìn)而破損處血小板與纖維蛋白凝集形成血栓，造成冠狀動(dòng)脈血管痙攣或阻塞，引起部分心肌缺血[4]，血管痙攣或阻塞導(dǎo)致局部心肌血流量明顯下降，出現(xiàn)缺血性心絞痛[5]。目前常規(guī)對該病的治療主要是以抗心肌缺血藥物為主，如β受體阻滯劑、硝酸酯類、鈣拮抗劑、抗血小板(阿司匹林)及調(diào)脂(他汀類)治療，硝酸酯類藥物主要以擴(kuò)張周圍血管而迅速降低心肌耗氧量，從而緩解心絞痛；但本類藥物可產(chǎn)生耐藥性，且還有引起心率加快的缺點(diǎn)，相對禁忌證較多[6-7]。

UAP屬中醫(yī)學(xué)胸痹范疇，臟氣虧虛是本，瘀血痰濁是標(biāo)，屬本虛標(biāo)實(shí)之證。注射用丹參多酚酸鹽是中藥丹參的水溶性有效活性部分，臨床主要用于治療冠心病[8]，其主要成分丹參乙酸鎂的含量超過80%，其余為丹參乙酸鎂的同系物[9]，通過抗血小板聚集、抗血栓、改善微循環(huán)、降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度、清除自由基、減少凋亡等多途徑起到保護(hù)血管內(nèi)皮的作用，并有抗氧化損傷、抑制低密度脂蛋白的氧化、促進(jìn)血管生成、增加冠狀動(dòng)脈流量等作用[10-11]。

本研究結(jié)果顯示，在西醫(yī)常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用注射用丹參多酚酸鹽治療UAP臨床療效及心電圖療效均優(yōu)于單純西醫(yī)常規(guī)治療。治療組對UAP的主要臨床癥狀有良好的改善作用，減少心絞痛持續(xù)時(shí)間，減少心絞痛發(fā)作次數(shù)，改善心電圖ST段的缺血性變化，均明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。通過本研究提示注射用丹參多酚酸鹽是一種安全有效治療UAP較為理想的藥物，值得在臨床上推廣應(yīng)用。

[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)，中華心血管病雜志編輯委員會(huì).不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南[J].中華心血管病雜志，2007，35(4)：295-304.

[2] 國家中醫(yī)藥管理局.中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)[S].南京：南京大學(xué)出版社，1994：18.

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