朱 靜 (廣東省佛山市第二人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，廣東 佛山 528001)

急性冠脈綜合征(ACS)包括了不穩(wěn)定型心絞痛(UA)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)及ST段抬高心肌梗死(STEMI)[1]。這三種病癥的共同病理基礎(chǔ)均為不穩(wěn)定的粥樣斑塊，只是伴發(fā)了不同程度的繼發(fā)性病變，如斑塊內(nèi)出血使斑塊短時(shí)間內(nèi)增大或斑狀纖維帽破裂，血小板在局部激活聚集(白色血栓)，繼發(fā)發(fā)展形成紅色血栓，并有血管痙攣等因素參與。一旦斑塊出現(xiàn)繼發(fā)性病變，患者往往即有胸痛，而當(dāng)胸痛發(fā)作之處并不能確定其最終結(jié)果，是僅僅停留于UA或進(jìn)展至NSTEMI或 STEMI。

超敏C－反應(yīng)蛋白(high sensitivity C－reactive protein，hs－CRP)是血漿中的一種C－反應(yīng)蛋白。C－反應(yīng)蛋白是由肝臟合成的一種全身性炎性反應(yīng)急性期的非特異性標(biāo)志物[2]。hs－CRP超敏C－反應(yīng)蛋白是臨床實(shí)驗(yàn)室采用了超敏感檢測(cè)技術(shù)，能準(zhǔn)確的檢測(cè)低濃度C－反應(yīng)蛋白，提高了試驗(yàn)的靈敏度和準(zhǔn)確度，是區(qū)分低水平炎性反應(yīng)狀態(tài)的靈敏指標(biāo)，CRP也參與了血栓形成和動(dòng)脈硬化的病理過程[3]，本研究在探討超敏C－反應(yīng)蛋白檢測(cè)對(duì)診斷急性冠脈綜合征的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選擇2009年1月～2011年6月入住我院符合ACS診斷標(biāo)準(zhǔn)且排除急性細(xì)菌性炎性反應(yīng)、慢性炎性反應(yīng)如結(jié)核病、風(fēng)濕熱、結(jié)締組織病的活動(dòng)期和外周動(dòng)脈血管性疾病等對(duì)超敏C－反應(yīng)蛋白檢測(cè)值有影響的因素。研究組:急性冠脈綜合征(ACS)患者66例，其中急性心肌梗死(AMI)患者36例，包括非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)及ST段抬高心肌梗死(STEMI);不穩(wěn)定心絞痛患者(UA)30例。對(duì)照組:穩(wěn)定性心絞痛(SA)患者44例;健康體檢者42例，健康者入組條件為無心血管疾病史，在我院常規(guī)體檢、心電圖、X線等監(jiān)查排除心血管疾病。研究組:男55例，女11例，年齡從42～65歲，平均(49.3±8.2)歲。對(duì)照組:男71例，女15例，年齡從40～66歲，平均(48.1±9.1)歲。

1.2 方法:所有患者及健康體檢者均取清晨空腹靜脈血檢測(cè)hs－CRP，hs－CRP采用免疫比濁法(儀器、試劑、正常值)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:本研究所有數(shù)據(jù)輸入SPSS13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示，兩組間的比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，logistic回歸分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

研究組及對(duì)照組超敏C－反應(yīng)蛋白檢測(cè)結(jié)果:見表1。急性冠脈綜合征(ACS)組患者，包括非 ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)及ST段抬高心肌梗死(STEMI)的研究組患者超敏C－反應(yīng)蛋白均顯著高于對(duì)照組(P﹤0.05);不穩(wěn)定性心絞痛組患者超敏C－反應(yīng)蛋白較穩(wěn)定性心絞痛組患者顯著升高(P﹤0.05);急性冠脈綜合征(ACS)組患者超敏C－反應(yīng)蛋白較不穩(wěn)定性心絞痛組患者顯著升高(P﹤0.05)。

表1 各組超敏C反應(yīng)蛋白檢測(cè)結(jié)果(，mg/L)

表1 各組超敏C反應(yīng)蛋白檢測(cè)結(jié)果(，mg/L)

注:AMI與健康體檢者相比，P﹤0.05;與SA組相比，P﹤0.05;與UA組相比，P﹤0.05

組別 例數(shù) 超敏C 反應(yīng)蛋白研究組 急性心肌梗死(AMI)42 0.95±0.1336 30.31±9.63不穩(wěn)定心絞痛(UA) 30 8.35±2.52對(duì)照組 穩(wěn)定性心絞痛(SA) 44 1.31±1.32健康體檢者

3 討論

急性心肌梗死(AMI)通常與超敏C－反應(yīng)蛋白濃度升高相關(guān)聯(lián)，經(jīng)常發(fā)生在疼痛開始的幾小時(shí)內(nèi)，典型的在3～4 d達(dá)高峰。在CK－MB回到正常后7～10d，CRP也降至正常。在有提示性癥狀存在時(shí)的CRP水平升高，是對(duì)這種情況的一個(gè)敏感指標(biāo)。急性心肌梗死時(shí)，50例中有49例出現(xiàn)這種情況，100例中所有人均發(fā)生有意義的心電圖Q波改變，10d后仍升高提示存在并發(fā)癥和預(yù)后不良。最新資料顯示，高循環(huán)水平的CRP預(yù)示穩(wěn)定或不穩(wěn)定的心絞痛患者冠心病的發(fā)展[4]。

動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的炎性反應(yīng)是斑塊破裂和不穩(wěn)定的重要原因，在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成過程中，CRP、補(bǔ)體復(fù)合物和泡沫細(xì)胞等沉積在動(dòng)脈壁內(nèi)，CRP可與脂蛋白結(jié)合，激活補(bǔ)體系統(tǒng)，產(chǎn)生大量炎性介質(zhì)，釋放氧自由基，造成血管內(nèi)膜損傷、血管痙攣及不穩(wěn)定斑塊脫落，加重動(dòng)脈粥樣硬化所致的管腔狹窄以及AMI的發(fā)生。近年來越來越多的證據(jù)表明，低水平CRP與心血管疾病的其他危險(xiǎn)因素密切相關(guān)，如高血壓、高脂血癥;同時(shí)，CRP升高可增加高血壓患者心臟病、腦卒中的發(fā)病率;因此，CRP是與動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生、演變和發(fā)展都有關(guān)的促炎因子。流行病學(xué)調(diào)查也顯示，hs－CRP水平升高者發(fā)生急性腦卒中的幾率是正常健康人的2倍，發(fā)生心肌梗死的幾率是正常者的3倍。2003年歐洲高血壓防治指南(ESH/ESC)正式推薦，高血壓患者需檢測(cè)hs－CRP水平[5]。

本研究中，筆者對(duì)急性冠脈綜合征(ACS)患者包括了不穩(wěn)定型心絞痛(UA)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)及ST段抬高心肌梗死(STEMI)，與穩(wěn)定性心絞痛患者、健康體檢者血清超敏C－反應(yīng)蛋白水平進(jìn)行檢測(cè)及比較分析，從檢測(cè)結(jié)果中發(fā)現(xiàn)，超敏C－反應(yīng)蛋白檢測(cè)值是AMI＞UA＞SA＞健康體檢者，而且在研究組中，超敏C－反應(yīng)蛋白數(shù)值越高往往提示病情越嚴(yán)重。這說明，超敏C－反應(yīng)蛋白與急性冠脈綜合征嚴(yán)重程度有相關(guān)性，在急性冠脈綜合征早期檢測(cè)中有重要的臨床意義。

[1]葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2004:26.

[2]Kawai T.Inflammatory markers，especially the mechanism of increased CPR[J].Rinsho Byop I，2000，48(8):719.

[3]Yeh ET，Anderson HV，Pasceri V，et al.Reactive protein:linking inflammation to cardiovascular complications[J].Circulation，2001，104(9):974.

[4]吳瑞杰，高峰燕.C－反應(yīng)蛋白與冠心病的關(guān)系[J].實(shí)用心肺腦血管雜志，2006，14(11):869.

[5]李光平.C反應(yīng)蛋白與冠狀動(dòng)脈疾病關(guān)系的研究進(jìn)展[J]. 天津醫(yī)藥，2009，11(37):985.