王燕
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系統(tǒng)的常見病和多發(fā)病之一, 據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)調(diào)查, 到2020年COpD的病死率占各種疾病病死率將升至第3位。COPD不僅是一種呼吸系統(tǒng)疾病, 還是一種全身性疾病, 可引起呼吸衰竭、肺源性心臟病、肺性腦病等比較嚴(yán)重的并發(fā)癥, 嚴(yán)重影響到患者生存質(zhì)量。本文觀察不同劑量舒利迭對(duì)中重度COPD患者的影響, 現(xiàn)報(bào)告如下。
1. 1 一般資料 選擇本院2011年6月~2012年6月穩(wěn)定期中重度COPD患者60例, 男46例, 女14例;年齡57~79歲,平均年齡(67.2±5.6)歲;病程5~35年, 平均病程(15.2±4.6)年;入選標(biāo)準(zhǔn):所有患者均符合2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病分會(huì)慢性阻塞性肺疾病診治指南中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1], COPD嚴(yán)重程度分級(jí)為Ⅱ~Ⅲ級(jí);排除標(biāo)準(zhǔn):①嚴(yán)重心、肝、腎功能疾病, 排除腦血管及造血系統(tǒng)疾病。②治療2周前使用過全身性糖皮質(zhì)激素者。③排除治療藥物過敏者。④全身情況差,不能很好的吸入藥物者。60例隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組, 各30例, 兩組患者性別、年齡、病情、病程、肺功能比較, 差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法 兩組患者均常規(guī)勸導(dǎo)戒煙、注射流感疫苗, 口服茶堿緩釋片 0.2 g/次, 2次/d;氨溴索片 30 mg/次, 3次/d。觀察組和對(duì)照組均給予舒利迭早晚各1吸, 2次/d, 但觀察組給予50/500 μg, 對(duì)照組給予50/250 μg, 吸入藥物5 min后漱口。兩組患者均治療觀察3個(gè)月。
1. 3 觀察指標(biāo) 治療前后測(cè)定兩組肺功能, 記錄第1秒用力呼氣量(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)、FEV1占預(yù)計(jì)值百分比。
觀察組與對(duì)照組治療前后肺功能FEV1、FEV1/FVC、FEV1占預(yù)計(jì)值百分比均明顯改善, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后兩組間比較, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療前后肺功能各項(xiàng)指標(biāo)比較(±s)
表1 兩組患者治療前后肺功能各項(xiàng)指標(biāo)比較(±s)
注:組內(nèi)與治療前比較(配對(duì)t檢驗(yàn))a, P<0.05, b, P<0.01
觀察組 治療前 1.61±0.06 51.70±2.27 50.76±2.17治療后 1.85±0.06bc 65.45±2.13bd 67.18±4.77bd對(duì)照組 治療前 1.62±0.07 51.85±2.32 50.04±1.55治療后 1.72±0.06a 57.72±2.58a 57.22±3.66a
與對(duì)照組治療前后比較(兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)) c,P<0.05, d,P<0.01
COPD是一種以氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病, 氣流受限不完全可逆, 呈進(jìn)行性發(fā)展, 與肺部對(duì)香煙煙霧的有害氣體或有害顆粒產(chǎn)生異常性反應(yīng)有關(guān)[1]。COPD的病理學(xué)特征主要是慢性氣道炎性反應(yīng)和肺氣腫, 參與的炎性反應(yīng)細(xì)胞主要是CD8+T淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。本研究針對(duì)不同劑量舒利迭對(duì)中重度COPD患者治療后的肺功能改變進(jìn)行臨床觀察分析。近年來, 國內(nèi)外文獻(xiàn)時(shí)有這方面的報(bào)道。國內(nèi)楊勇剛等[2]的臨床研究發(fā)現(xiàn), 予沙美特羅替卡松50/500 μg的綜合效果要優(yōu)于沙美特羅替卡松50/250 μg。國外Callola等[3]的報(bào)道也證實(shí), 沙美特羅替卡松50/500 μg與沙美特羅替卡松50/250 μg治療COPD穩(wěn)定期患者3個(gè)月后,FEV1較基線值都顯著改善, 其中沙美特羅替卡松(50/500 μg)組FEV1改善更明顯。
舒利迭是吸入性糖皮質(zhì)激素(丙酸氟替卡松)和長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑(沙美特羅是)的混合干粉制劑。吸入性糖皮質(zhì)激素(丙酸氟替卡松)作用于炎癥的多個(gè)環(huán)節(jié), 脂溶性強(qiáng), 與細(xì)胞內(nèi)的糖皮質(zhì)激素受體結(jié)合, 修飾各種炎癥基因的表達(dá),減少炎癥細(xì)胞的生成和滲出, 預(yù)防氣道重塑。而沙美特羅為高度脂溶性 LABA, 易穿透細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi), 激活相應(yīng)信號(hào)通路, 減輕支氣管痙攣, 使其長(zhǎng)時(shí)間保持舒張;同時(shí)可抑制中性粒細(xì)胞的募集和激活, 抑制肥大細(xì)胞和嗜酸粒細(xì)胞的脫顆粒和降低血管通透性, 減少炎癥介質(zhì)釋放, 從而產(chǎn)生明顯的抗炎作用和減少氣道高反應(yīng)性[4]。當(dāng)沙美特羅與糖皮質(zhì)激素類藥物合用時(shí), 沙美特羅能夠提高糖皮質(zhì)激素抑制氣道炎性反應(yīng)作用。再者, 二藥聯(lián)合應(yīng)用除了具有協(xié)同作用外, 同時(shí)還能夠減少單純用藥劑量, 減少不良反應(yīng)發(fā)生。
本研究顯示, Ⅱ~Ⅲ級(jí)COPD患者使用舒利迭治療后肺功能均有明顯改善(P<0.01);吸入舒利迭50/500μg組與吸入舒利迭50/250 μg組比較, FEV1、FEV1/FVC、FEV1占預(yù)計(jì)值百分比顯著提高(P<0.01), 可以更好地改善肺功能, 改善患者的生存質(zhì)量。所以, 針對(duì)中重度COPD患者可考慮首選舒利迭50/500 μg吸入治療, 對(duì)延緩肺功能減退有很好的治療效果, 值得推廣。
[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版).中華結(jié)核和呼吸雜志, 2007,30(1):8-17.
[2] 楊勇剛, 胡強(qiáng), 王利玲, 等.不同劑量沙美特羅替卡松在慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期中的療效對(duì)比研究.實(shí)用心腦肺血管病雜志, 2011, 19(1):18-20.
[3] Callola M, Di-Lorenzo G, Di-Perna F, et a1.Additive effects of sa|meterol and fluticasone or theophylline in COPD.Chest, 2000,118 (2):1576-1581.
[4] 張穎, 張濤. 聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素和支氣管舒張劑在COPD治療中的應(yīng)用進(jìn)展.臨床肺科雜志, 2009, 14(1):78-79.