可喜來 燕小偉

新生兒持續(xù)肺動脈高壓(PPHN)是新生兒臨床常見危重急癥，其發(fā)生率在活產(chǎn)嬰兒中占1:1000，既往病死率高達40%～50%，是新生兒多種疾病引起死亡的最終病理途徑，甘肅省涇川縣人民醫(yī)院兒科自2007年7月至2012年6月共收治PPHN 42例，在呼吸支持基礎(chǔ)上給予硫酸鎂聯(lián)合多巴胺治療，取得了良好的效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 42例患兒足月兒23例，過期產(chǎn)兒11例，早產(chǎn)兒8例，體重2150～4230 g，月齡1～45 h，其中胎兒宮內(nèi)窘迫5例，出生時窘迫11例，胎糞吸入綜合征8例，急性呼吸窘迫綜合征8例，新生兒肺炎6例，室間隔缺損并肺炎4例，所有患兒均表現(xiàn)為嚴重青紫和呼吸急促，多在出生后若干小時內(nèi)發(fā)生，起病時間一般在出生后12 h內(nèi)，但不伴有呼吸暫停及三凹征，持續(xù)低氧血癥，且呼吸窘迫與低氧血癥嚴重程度之間無相關(guān)性。胸片示:肺血多，右室大未見肺發(fā)育不全，動脈導管開口前后經(jīng)皮氧飽和度(TcSO2)差＞10%，吸高濃度氧后多數(shù)患兒的青紫癥狀仍不能改善，均符合新生兒持續(xù)性肺動脈高壓診斷標準［1］。并經(jīng)超聲心動圖證實肺動脈壓力明顯增高，并可發(fā)現(xiàn)存在經(jīng)動脈導管或卵圓孔的右向左分流。平均肺動脈壓(PAP)＞40 mm Hg。

1.2 治療方法 所有患兒行超聲心動圖檢查一經(jīng)確診PPHN，立即給予呼吸支持，根據(jù)情況予鼻塞持續(xù)正壓通氣或氣管插管常頻機械通氣，氧濃度＞60%，1 h后青紫仍然未改善，TcSO2＜85%，即給予硫酸鎂飽和量200 mg/kg，將25%硫酸鎂溶液同5%葡萄糖稀釋成10%濃度后在30 min內(nèi)微量泵靜脈注入，繼之維持量40～150 mg/(kg.h)持續(xù)微量泵靜脈注入，待病情好轉(zhuǎn)后再逐漸減量至20 mg/(kg·h)后停用，在硫酸鎂治療期間給予多巴胺3～5μg/(kg.min)持續(xù)微量泵靜脈注入，持續(xù)監(jiān)測TcSO2，治療前及治療后6 h，、24 h、48 h、72 h監(jiān)測動脈血氣，每日監(jiān)測血鈣、血鎂，使血鎂濃度維持在3.5～5.5 mmol/L，硫酸鎂聯(lián)合多巴胺治療48 h，72 h后查床旁超聲心動圖，測PAP。根據(jù)血氣調(diào)整呼吸機參數(shù)，動脈氧分壓上升至目標值85 mm Hg后逐漸減低氧濃度。

2 結(jié)果

治療結(jié)果見表，硫酸鎂聯(lián)合多巴胺治療6 h后，患兒膚色轉(zhuǎn)紅潤，SPO2顯著升高，PaO2、PaCO2、PH值差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，治療24 h后PaO2顯著升高，PaCO2、PH值差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，治療48 h后PAP顯著下降，PAP下降滯后于PaO2上升，硫酸鎂聯(lián)合多巴胺平均治療(72.80±10.20)h，42例患兒經(jīng)治療后，35例治愈出院，3例好轉(zhuǎn)，3例轉(zhuǎn)院，1例死亡。

表1 硫酸鎂治療前后各參數(shù)變化(±s)

表1 硫酸鎂治療前后各參數(shù)變化(±s)

(n=24) 治療后6 h(n=24) 治療后24 h(n=23) 治療后48 h(n=22) 治療后72h(n=22) P(治療前后比較)治療前5±0.63 ＞0.05＜0.01 PaO2(kpa) 6.0±0.72 9.89±1.00 10.26±1.03 11.01±1.00 12.79±1.40 ＜0.01 PH值 7.2±0.06 7.37±0.05 7.35±0.05 7.36±0.03 7.36±0.03 ＜0.05 PaCO2(kpa) 5.76±0.82 5.70±0.73 5.64±0.65 5.66±0.62 5.7 SPO2 76.1±7.0 89.6±7.2 92.8±5.8 93.2±6.0 93.1±6.0

3 討論

PPHN又稱持續(xù)胎兒循環(huán)，是由于多種病因引起新生兒出生后肺循環(huán)壓力和阻力正常下降障礙，動脈導管和卵圓孔水平的右向左分流持續(xù)存在(即胎兒型循環(huán)過渡到正?！俺扇恕毙脱h(huán)發(fā)生障礙)所致的一種新生兒持續(xù)缺氧和發(fā)紺的病理狀態(tài)。以出生不久即出現(xiàn)嚴重低氧血癥、肺動脈壓力顯著增高、血管反應(yīng)異常、動脈導管和卵圓孔水平右向左分流不伴有發(fā)紺型先天性心臟病(但可以并存)為特征，是新生兒臨床常見危重急癥，其發(fā)生率在活產(chǎn)嬰兒中占1:1000，既往病死率高達40% ～50%。多見于足月產(chǎn)兒和過期產(chǎn)兒［2］。PPHN并不是一種單一的疾病，而是由多種因素所致的臨床綜合征。胎兒出生后不能建立肺循環(huán)是導致PPHN的直接原因，肺阻力性血管平滑肌痙攣帶來高肺動脈壓力和高肺血管阻力、低肺血流，通氣-灌流失調(diào)。繼發(fā)性PPHN多見于足月新生兒MAS和早產(chǎn)兒RDS，占臨床診斷PPHN的大部分，可能存在宮內(nèi)窘迫，但肺血管結(jié)構(gòu)發(fā)育正常，血管持續(xù)痙攣對于選擇性血管舒張治療有反應(yīng)。原發(fā)性PPHN只占小部分，多與肺血管發(fā)育異常有關(guān)。

鎂是鈣的一種天然拮抗劑，能拮抗Ca2+進入平滑肌細胞;影響前列腺素的代謝;抑制兒茶酚胺的釋放;降低平滑肌對縮血管藥物的反應(yīng)。使用硫酸鎂后可致肺血管擴張，改善通氣血流比，使PaCO2下降，PH值上升，改善氧合，改善低氧血癥。鎂還具有抗血栓作用，也可以減輕氧對腦，肝，腎的損害［3］。

硫酸鎂主要不良反應(yīng)是低血壓，高鎂血癥［4］，本組病例治療過程中同時應(yīng)用多巴胺，未出現(xiàn)低血壓。因為中劑量多巴胺直接興奮B1受體和間接促進去甲腎上腺素釋放，能增加心臟收縮力及排血量，維持體循環(huán)血壓，但劑量不宜過大，當超過10 μg/(kg·min)不利于降低肺動脈壓力。1例患兒出現(xiàn)高鎂血癥，表現(xiàn)為反應(yīng)淡漠，腱反射減弱，腹脹，呼吸抑制，血鎂6.2 mmoL/L，追查原因微量泵故障，因此在硫酸鎂治療過程中應(yīng)嚴格控制輸鎂速度和量，常規(guī)監(jiān)測血鎂、血鈣濃度，硫酸鎂聯(lián)合多巴胺治療PPHN價格低廉，療效較好，使用比較方便，適用于基層醫(yī)院使用。

［1］ 主澤魏，楊于嘉.新生兒學手冊.長沙湖南科學技術(shù)出版社，2006:430.

［2］ 金漢珍，黃德珉，官希吉.實用新生兒學.第3版，北京人民衛(wèi)生出版社，1990:566.

［3］ 張偉利，單海燕，李笑宏.硫酸鎂治療缺氧小豬肺動脈高壓的試驗研究.臨床兒科雜志，2008，21(14):241.

［4］ 陳自勵，李鳳英.新生兒臨床用藥.北京人民衛(wèi)生出版社，2002:176.