陶江 富蓉

急性左心衰竭是指各種心臟病引起的嚴(yán)重而突發(fā)的左心室排血不足或左心房排血受阻(左心房衰竭)導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性瘀血綜合征，是臨床醫(yī) 生面臨的最常見的心臟急癥之一，其發(fā)病率高，常危及生命，需要緊急治療。心衰屬于中醫(yī)喘證之范疇，由多種疾病引起，病理性質(zhì)有虛實(shí)之分，實(shí)喘病位在肺，虛喘病位在肺、腎，嚴(yán)重階段影響到心，導(dǎo)致心氣、心陽衰憊，出現(xiàn)喘脫之危證［1］。急性左心衰相當(dāng)于中醫(yī)的喘脫之證，本研究旨在觀察參附注射液對急性左心衰患者的短期療效及急性左心衰患者入院后72 h血漿腦鈉肽(BNP)的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2010年10月至2012年10月，在心內(nèi)科住院治療的急性左心衰患者60例，符合歐洲心血管協(xié)會急性左心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，NYHA分級均為Ⅳ級，按照隨機(jī)原則分為治療組和對照組，各30例。治療組男20例，女10例，平均年齡(62.5±8.2)歲，其中缺血性心肌病15例，高血壓性心臟病11例，風(fēng)濕性心臟病2例，擴(kuò)張性心肌病2例;對照組男19例，女11例，平均年齡(61.4±8.4)歲，其中缺血性心肌病16例，高血壓性心臟病12例，風(fēng)濕性心臟病1例，擴(kuò)張性心肌病1例。2組患者的年齡、性別和基礎(chǔ)疾病等一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

排除標(biāo)準(zhǔn):肥厚型心肌病、心包積液、急性心肌梗死、多器官功能衰竭、大量胸腔積液、氣胸、肺心病，急慢性肝、腎功能衰竭、惡性腫瘤、膿毒敗血癥、甲亢性心臟病?；颊咭虿∏槎枰M(jìn)行外科或心臟介入治療則終止觀察，最大限度控制因治療差異對預(yù)后的影響。未完成2次BNP檢測的患者也終止觀察。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 對照組給予西藥常規(guī)治療(洋地黃制劑、血管擴(kuò)張劑、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑及吸氧等治療)，治療組在西藥治療的基礎(chǔ)上靜脈推注參附注射液20 ml/次，2次/d，連續(xù)使用3 d。觀察入院后72 h的心功能情況，患者住院期間的死亡率，入院后72 h時(shí)的血漿BNP濃度及兩組患者的住院天數(shù)。

1.2.2 BNP的檢測 分別于急性左心衰患者就診時(shí)，人院后72 h取靜脈血2 m1，加入含有15%EDTA的試管中，采用美國Biosite Diagnostics公司生產(chǎn)的Triage BNP測試儀，嚴(yán)格按說明書要求操作，測量血漿BNP水平。

1.2.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 入院后72 h心功能改善≥Ⅰ級的為有效，心功能沒有改善的為無效(心功能分級采用NYHA分級)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者入院后72 h心功能改善情況的比較治療組和對照組比較，有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)(見表 1)。

表1 兩組患者入院后72 h心功能改善情況的比較(例，%)

2.2 兩組患者住院期間死亡率的比較 治療組和對照組比較，住院期間的死亡率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)(見表2)。

2.3 兩組患者住院天數(shù)的比較 治療組平均住院天數(shù)為(14.95±2.25)d，對照組平均住院天數(shù)為(17.65±2.0)d，治療組低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

表2 兩組患者住院期間死亡率的比較(例，%)

2.4 兩組患者0 h、72 h BNP濃度的比較 治療組和對照組比較，治療前的BNP濃度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療組治療后72 h的BNP濃度明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)(見表 3)。

表3 兩組0 h、72 h的BNP水平及差值比較(±s)

表3 兩組0 h、72 h的BNP水平及差值比較(±s)

注:治療后72 hBNP濃度的比較，P＜0.05

組別 0 h的BNP值(pg/ml) 72 h的BNP值(pg/ml) 治療前后差值(pg/ml)治療組815.57±78.29 606.54±75.44 209.04±41.68 812.50±85.63 557.7±70.81 254.80±53.87對照組

3 討論

BNP的主要生物學(xué)特性是通過拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)發(fā)揮利尿、利鈉和擴(kuò)張血管作用，從而實(shí)現(xiàn)對血壓、血容量以及水、鈉的調(diào)控。左心室容積增加和壓力負(fù)荷過重引起心室壁的張力增加，是促進(jìn)BNP分泌、釋放的主要原因。BNP與鈉尿肽A受體結(jié)合，通過3'-25'-cGMP介導(dǎo)產(chǎn)生抑制腎素分泌和抗細(xì)胞分裂等生物學(xué)作用［3］。BNP基因核酸包含不穩(wěn)定的TATTAT序列，當(dāng)出現(xiàn)心功能不全時(shí)，心室 BNP mRNA快速轉(zhuǎn)錄，突發(fā)性合成BNP［4］。

BNP與心衰時(shí)血流動(dòng)力學(xué)改變之間的關(guān)系正在得到廣泛的認(rèn)識，BNP血漿濃度與心功能狀態(tài)密切相關(guān)。BNP在心力衰竭的預(yù)后評價(jià)中的應(yīng)用價(jià)值也得到了肯定，在心力衰竭患者中，較高的BNP濃度往往提示預(yù)后較差。Tsutamoto等發(fā)現(xiàn):BNP是最好的評價(jià)心衰預(yù)后的神經(jīng)激素標(biāo)志物，與其他的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)比較，BNP是唯一獨(dú)立的預(yù)測因子。左心功能不全患者的BNP水平每升高10ng/L，其27個(gè)月內(nèi)的死亡危險(xiǎn)增高約4%，而且BNP水平與心臟性死亡等事件的出現(xiàn)時(shí)間也相關(guān)［5］。何玲玲等［6］證實(shí):動(dòng)態(tài)監(jiān)測血漿 BNP水平可作為監(jiān)測住院期間急性左心衰治療療效和預(yù)測其預(yù)后的重要、可靠指標(biāo)之一，并對患者死亡風(fēng)險(xiǎn)評估也有一定的價(jià)值，入院后72 h的BNP水平對患者的院內(nèi)死亡風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測意義較高。

本研究證實(shí):參附注射液可以明顯降低急性左心衰患者入院后72 h的BNP水平并改善其心功能，縮短其住院時(shí)間，但沒有明顯降低住院期間的死亡率，可能和樣本例數(shù)少有關(guān)。提示參附注射液可以改善急性左心衰患者的短期預(yù)后，值得進(jìn)一步研究。

［1］ 田德祿.中醫(yī)內(nèi)科學(xué).人民衛(wèi)生出版社，2002:75-76.

［2］ NIEMINEN M S，BOHM M，COWIE M R，et al.Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure:the task force on acute heart failure of the european society of cardiology.Eur Heart J，2005，26:384-416.

［3］ Yandle TG.Biochemistry of natriuretic pep tides.J IntMed，1994，235(6):561.

［4］ Nakagawa O Ogawa Y Itoh H et al.Evidence for brain natriuretic peptide as an emergency cardiac hormone against ventricular overload J Clin Invest 1995，96(3):1280.

［5］ Tsutamoto T，Wada A，Maeda K，et al.Plasma brain natriuretic peptide levels as a biochemical marker of morbidity and mortality in patients with asymptomatic or minimally symptomatic left ventricular dysfunction.Eur Heart J，1999，20:1799-1807.

［6］ 何玲玲，余國龍，高琪樂，等.血漿B型利鈉肽動(dòng)態(tài)變化對急性左心衰患者短期預(yù)后及死亡風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測價(jià)值.臨床心血管病雜志，2009，25(3):216-218.