程學(xué)勤

小劑量尿激酶聯(lián)合擴(kuò)容治療急性進(jìn)展型腦梗死療效觀察

程學(xué)勤

目的 探討分析小劑量尿激酶聯(lián)合擴(kuò)容治療急性進(jìn)展型腦梗死的臨床療效。方法 回顧性分析2009年7月至2012年10月間在本院進(jìn)行治療的116例急性進(jìn)展性腦梗死患者的臨床記錄資料。結(jié)果 治療兩周后, 治療組總有效率為94.83%, 高于對照組的82.76%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；治療組在治療一周和兩周的NIHSS評分均低于對照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。結(jié)論 小劑量尿激酶聯(lián)合擴(kuò)容治療急性進(jìn)展型腦梗死的臨床療效顯著, 可以作為有效的治療方案而廣泛應(yīng)用。

腦梗死；尿激酶；右旋糖苷40氯化鈉液；療效

急性進(jìn)展型腦梗死是指在急性腦梗死發(fā)病一周內(nèi)經(jīng)臨床常規(guī)治療, 病情呈進(jìn)行性加重的腦梗死。該病在全部腦梗死中的比例高達(dá)46%, 其致殘率和致死率都較高, 因而, 選擇合適的治療方法來抑制病情惡化對預(yù)后的恢復(fù)和改善具有十分重要的作用［1］。本研究將2009年7月至2012年10月間在安陽市燈塔醫(yī)院進(jìn)行治療的58例急性進(jìn)展型腦梗死患者給予小劑量尿激酶聯(lián)合擴(kuò)容藥物治療, 效果顯著, 具體報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2009年7月至2012年10月間在本院進(jìn)行治療的116例急性進(jìn)展型腦梗死患者為研究對象, 將其隨機(jī)分為兩組。治療組58例, 其中男36例, 女22例；年齡55～80歲, 平均(68.38±4.61)歲。對照組58例, 其中男35例,女23例；年齡60～78歲, 平均(69.47±3.26)歲。兩組患者在性別、年齡等一般資料方面差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有一定的可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均給予抗血小板聚集、改善循環(huán)、腦保護(hù)劑應(yīng)用以及對癥支持等常規(guī)治療。另外, 治療組復(fù)查頭顱CT排除出血轉(zhuǎn)化, 給0.9%氯化鈉液100 ml+尿激酶針30萬U(遼寧天龍藥業(yè)有限公司, 國藥準(zhǔn)字H21023276),30min滴注完畢, 1次/d, 根據(jù)效果連續(xù)應(yīng)用3～5d, 每日復(fù)查凝血功能及血常規(guī), 觀察出血傾向；同時(shí)靜脈滴注右旋糖苷40氯化鈉液射液 (山東齊都制藥廠, 國藥準(zhǔn)字H20065232),500 ml/次, 1次/d, 連續(xù)治療一周。比較兩組療效, 觀察兩組治療前、第1周末和第2周末的神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)變化。

1.3 療效評價(jià) 療效評定分為四個(gè)等級：當(dāng)患者癥狀消失,病殘程度為0級時(shí)為痊愈；當(dāng)患者癥狀顯著改善, NIHSS下降值大于21分, 病殘程度為1～3級時(shí)為顯效；當(dāng)癥狀有所改善, NIHSS下降值介于8～20分之間時(shí)為有效；當(dāng)癥狀無改善, NIHSS下降值低于8分時(shí)為無效。總有效率=痊愈率+顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 利用SPSS17.0軟件處理數(shù)據(jù), 計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x-±s)的方式表示, 其差異的比較利用T檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料利用χ2檢驗(yàn), P＜0.05時(shí)為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果比較 兩周后, 比較兩組患者臨床效果, 見表1。

2.2 兩組治療前后NIHSS評分對比 治療后, 兩組的NIHSS評分和治療前相比差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。但治療組在第1周末的評分明顯低于對照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=4.8840, P＜0.01), 第2周末的評分也明顯低于對照組,差異具 有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=4.3032, P＜0.01)。具體數(shù)據(jù)見表2。

表1 兩組患者治療兩周后的療效比較［n(%)］

表2 兩組治療前后NIHSS評分比較(x-±s)

3 討論

急性進(jìn)展型腦梗死是一種嚴(yán)重的腦梗死類型之一, 其致病因素尚未完全清楚。腦梗死進(jìn)展和加重的可能原因?yàn)椋貉仔运ㄗ踊蛑鄻佑不邏K使血管發(fā)生堵塞, 引起腦水腫；炎性栓子和斑塊易脫落或破裂, 在血管中流動, 從而使遠(yuǎn)端血管發(fā)生堵塞；炎性血管內(nèi)表面變粗糙, 激活了凝血因子和血小板, 引起血栓擴(kuò)大；腦組織灌注不良。此外, 感染、高血糖、高脂血等因素也是十分重要的誘因［2］。目前, 治療該病的一種重要措施為防止血栓繼續(xù)擴(kuò)展及改善腦灌注治療, 同時(shí)輔助以其他方式的治療［3］。

本研究探討分析了小劑量尿激酶聯(lián)合擴(kuò)容治療急性進(jìn)展型腦梗死的臨床療效。尿激酶屬于酶蛋白, 可特異作用于纖維蛋白溶解系統(tǒng), 裂解纖溶酶原使其變?yōu)槔w溶酶, 進(jìn)一步降解纖維蛋白凝塊、纖維蛋白原和多種凝血因子, 發(fā)揮溶栓作用［4］。右旋糖酐40氯化鈉液可增加血漿滲透壓和血容量從而改善腦組織灌注不良, 并可減小血液黏稠度, 促進(jìn)血液流通, 降低凝血因子濃度, 減少紅細(xì)胞和血小板積聚, 干擾血小板的產(chǎn)生, 發(fā)揮抗血小板、抗凝血作用, 從而避免血栓形成和擴(kuò)大［5］、腦組織低灌注情況, 研究結(jié)果顯示, 治療組的總有效率明顯高于對照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療組和對照組的NIHSS評分和治療前相比均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01), 但治療組在治療一周和兩周的NIHSS評分均低于對照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。

綜上所述, 小劑量尿激酶聯(lián)合擴(kuò)容治療急性進(jìn)展型腦梗死的效果顯著, 可有效阻止腦梗死進(jìn)展, 有助于神經(jīng)功能恢復(fù)及預(yù)后, 兩者聯(lián)用具有協(xié)同效應(yīng), 值得臨床推廣應(yīng)用。

［1］ 盛明, 劉慧霞.小劑量尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性進(jìn)展型腦梗死臨床研究.中國實(shí)用醫(yī)藥, 2012, 7(28):168-169.

［2］ 朱洪霞.小劑量尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性進(jìn)展型腦梗死的臨床研究.中國醫(yī)藥指南, 2012, 10(24):503-504.

［3］ 石福宏, 吳慶周.小劑量尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性進(jìn)展型腦梗死的臨床觀察.中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用, 2011, 5(20):79-80.

［4］ 秦樹琢, 張殿.小劑量尿激酶聯(lián)合低分子肝素治療進(jìn)展型腦梗死療效觀察.中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志, 2010, 13(9):58-59.

［5］ 鄭建新.全量抗凝聯(lián)合擴(kuò)容治療急性進(jìn)展型腦梗死療效觀察.中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志, 2012, 5(24):27-29.

455000 安陽市燈塔醫(yī)院