張玉坤

胰島素強(qiáng)化治療急危重癥患者的效果研究

張玉坤

目的探討胰島素強(qiáng)化治療對(duì)高血糖危重癥患者臨床療效的影響。方法選擇2010年1月至2012年1月本院重癥監(jiān)護(hù)病房收治的危重癥患者160例，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，觀察組采用胰島素強(qiáng)化治療，對(duì)照組采用胰島素常規(guī)治療。分析比較兩組患者的血糖控制情況、ICU 停留時(shí)間、死亡率等指標(biāo)的變化情況。結(jié)果胰島素強(qiáng)化治療組的血糖(4.68±0.93 mmol/L)、死亡率(20%)均較常規(guī)組降低[血糖為(10.68±1.47)mmol/L、死亡率為30%]，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；強(qiáng)化治療組的ICU停留時(shí)間、抗生素使用時(shí)間、呼吸機(jī)使用天數(shù)、血WBC升高時(shí)間均明顯低于常規(guī)治療組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論胰島素強(qiáng)化治療能降低高血糖危重癥患者死亡率，減少抗生素使用時(shí)間、呼吸機(jī)使用天數(shù)、縮短ICU 停留時(shí)間，進(jìn)而能夠有效降低患者的醫(yī)療費(fèi)用。

危重癥；高血糖；胰島素強(qiáng)化治療；效果

應(yīng)激性高血糖不同于糖尿病高血糖和繼發(fā)性糖尿病高血糖，它是在危重癥患者急性期，機(jī)體為了渡過危急期，而調(diào)動(dòng)各系統(tǒng)的應(yīng)激反應(yīng)所表現(xiàn)的一種短期的高血糖反應(yīng)。它通過影響機(jī)體代謝、免疫功能，嚴(yán)重影響著患者的預(yù)后。應(yīng)激性高血糖已成為1/3腦卒中患者繼發(fā)性腦損害的重要因素之一。因此，及早嚴(yán)格控制血糖已成為救治危重癥患者的一項(xiàng)重要策略。危重癥患者常發(fā)生高血糖，且嚴(yán)重影響預(yù)后，危重癥患者降低血糖水平可改善其轉(zhuǎn)歸，這一點(diǎn)也被循證醫(yī)學(xué)所證實(shí)[1]。本文旨在探討胰島素強(qiáng)化治療對(duì)高血糖危重癥患者臨床療效的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2010年1月至2012年1月本院重癥監(jiān)護(hù)病房收治的危重癥患者160例，因其他原因住ICU少于3 d的患者不納人觀察。

1.2方法 重癥監(jiān)護(hù)病房收治的危重癥患者160例，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各80例，觀察組采用胰島素強(qiáng)化治療，對(duì)照組采用胰島素常規(guī)治療。胰島素強(qiáng)化治療組在紙片法血糖檢測(cè)配合下通過胰島素靜脈點(diǎn)滴或泵入治療使血糖維持在4.4～6.1 mmol/L，常規(guī)治療組使用胰島素靜脈點(diǎn)滴或泵入使血糖控制在8.0～11.1 mmol/L范圍內(nèi)，觀察兩組患者臟器功能恢復(fù)情況、感染控制、抗生素的使用、并發(fā)癥發(fā)生率、ICU停留時(shí)間、呼吸機(jī)使用時(shí)間和死亡率等。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間均數(shù)比較用t檢驗(yàn)檢驗(yàn)患者基本情況。疾病種類及死亡率的比較用χ2檢驗(yàn)，呼吸機(jī)使用時(shí)間呈偏態(tài)分布，采用秩和檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

見表1。

表1 兩組患者臨床觀察指標(biāo)比較

3 討論

導(dǎo)致危重癥患者高血糖的因素主要包括應(yīng)激因素、患者的自身因素和醫(yī)源因素。這些激素一方面使丙氨酸、乳酸和甘油等糖異生底物增加，另一方面也促進(jìn)肝臟葡萄糖的產(chǎn)生和加速糖原的分解而導(dǎo)致血糖升高。與此同時(shí)，在應(yīng)激狀態(tài)下，胰島素激活信號(hào)傳導(dǎo)通路的各種分子的磷酸化過程障礙，使得葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4功能下降，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，胰島素抑制血糖升高的作用減弱，糖原生成減少。細(xì)胞因子大量釋放單核細(xì)胞及其他組織、細(xì)胞分泌的多種細(xì)胞因子對(duì)應(yīng)激性高血糖的產(chǎn)生具有重要作用。這些細(xì)胞因子主要有腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-1和白細(xì)胞介素-6等炎性細(xì)胞因子，它們通過刺激胰島素拮抗激素的分泌而產(chǎn)生高血糖效應(yīng)。危重病患者可發(fā)生明顯的胰島素抵抗，從而降低了機(jī)體對(duì)內(nèi)源性或外源性胰島素的敏感性而致高血糖，可與高胰島素血癥并存。胰島素抵抗與靶細(xì)胞胰島素受體數(shù)目、結(jié)合力、結(jié)構(gòu)完整性和受體后信號(hào)傳導(dǎo)等水平下調(diào)有關(guān)。胰島素拮抗激素和細(xì)胞因子均參與胰島素抵抗的形成。生長(zhǎng)激素通過酪氨酸殘基的磷酸化使胰島索受體減少并降低其活性，從而抑制胰島素的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)[4]。患者本身血糖調(diào)節(jié)功能的缺陷可能是危重病患者血糖增高更為重要的因素。長(zhǎng)期臥床可使患者骨骼肌對(duì)胰島素的敏感性下降。老年患者胰島素缺乏，應(yīng)激時(shí)更顯胰島素不足而致血糖升高。胰腺炎、腹部外傷患者因胰島細(xì)胞生理功能或結(jié)構(gòu)、數(shù)量的改變，也可引起胰島素的分泌不足，從而引起高血糖。 醫(yī)源性因素：在危重患者管理中，糖攝入是經(jīng)常被忽視的因素之一[3]。不論在腸外營(yíng)養(yǎng)或床旁血液凈化治療中，糖過多攝入，均可明顯加重高血糖。危重癥患者治療期間使用的許多藥物如糖皮質(zhì)激素、擬交感類藥物等均可導(dǎo)致高血糖的發(fā)生。

目前用于伴高血糖危重患者的強(qiáng)化胰島素治療方案主要有3 種：靜脈胰島素泵微量輸注、皮下胰島素持續(xù)輸注和葡萄糖-胰島素-氯化鉀溶液靜脈輸注。靜脈胰島素泵微量輸注是內(nèi)分泌病房搶救急性酮癥酸中毒和高滲昏迷最常用的方法。國(guó)外的波特蘭標(biāo)準(zhǔn)、耶魯標(biāo)準(zhǔn)和van den Berge 推薦的胰島素強(qiáng)化治療方式都是采用這種方式，將IU 胰島素溶于1 ml 生理鹽水中，根據(jù)血糖情況調(diào)整胰島素的輸注速度。 皮下胰島素持續(xù)輸注用于ICU 病房應(yīng)激性高血糖的治療也有報(bào)道，但由于危重患者可能組織灌注差，胰島素皮下注射會(huì)影響藥物吸收人血，使得劑量難以把握，因此，在選擇該種方式時(shí)，應(yīng)考慮患者目前危重癥的嚴(yán)重程度和組織灌注情況以及患者目前的血糖情況，若血糖較高，則盡量選用靜脈輸注胰島素的方式[4]。 葡萄糖-胰島素-氯化鉀溶液靜脈輸注的方式是目前臨床上ICU 病房常用的方式之一，溶液配比為：葡萄糖溶液短效胰島素氯化鉀。目前有人提出，應(yīng)激性高血糖時(shí)選用葡萄糖治療可能會(huì)導(dǎo)致急性并發(fā)癥或加重病情，但同時(shí)也有人提出，患者在應(yīng)激狀況下，多不能進(jìn)食，補(bǔ)充外源性葡萄糖是必需的營(yíng)養(yǎng)支持，同時(shí)補(bǔ)充鉀和胰島素，有利于組織的修復(fù)。

[1] 張勝蘭，洪嶺，范西紅，等．胰島素強(qiáng)化治療對(duì)高血糖危重患者搶救成功的影響．中華現(xiàn)代內(nèi)科學(xué)雜志，2010，4(7)：589-592.

[2] 姚詠明，孟海東．膿毒癥高血糖與胰島素強(qiáng)化治療策略．中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)，2010，18(2)：68-70.

[3] 林瑞云，戴建偉．強(qiáng)化胰島素治療在危重病患者中的臨床療效觀察．中國(guó)急救醫(yī)學(xué)，2012，25(5)：327-329.

[4] 張崢，劉漢，倪海濱，等．危重顱腦疾病患者胰島素強(qiáng)化治療高血糖與預(yù)后相關(guān)性的研究．中國(guó)急救醫(yī)學(xué)，2010，27(6)：527-529.

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