常 穎，陳 磊，朱 榮

研究證實，肥胖是心血管疾病的獨立危險因素，與高血壓、脂代謝紊亂、II型糖尿病、某些腫瘤以及睡眠呼吸暫停綜合征等多種疾患密切相關，而且，肥胖的程度與死亡率呈正相關［29］。此外，肥胖患者心肺功能下降，運動耐力降低［7］，活動量增大時易出現疲勞、缺氧和心悸癥狀，加之平衡能力、柔韌性和靈活性下降，嚴重影響患者的生活質量。肥胖患者運動時的血壓反應顯著高于正常體重者［10］，但運動后恢復期血壓的變化鮮有關注。運動后收縮壓恢復（post-exercise systolic blood pressure recovery，PESBPR）是指在力竭運動后收縮壓下降的速率，通常以運動后第3 min的收縮壓與運動后第1min收縮壓的比值（第3min收縮壓恢復比，the third minute systolic blood pressure recovery ratio，rSBPR）作為PESBPR的指標。若rSBPR＞1.0，則定義為PESBPR延遲［22］。研究證實，PESBPR延遲是諸多心血管疾患，如冠心?。?］、中風［19］、高血壓［2］和急性心梗［20］的敏感預測指標。本研究前期的研究顯示，肥胖／超重患者rSBPR和PESBPR延遲發(fā)生率明顯高于體重正常者，初步揭示了PESBPR與肥胖／超重的關系［1］。本研究旨在觀察8周有氧運動干預對單純性肥胖患者PESBPR、體成分以及運動能力的影響，并探討PESBPR與體成分、運動能力的關系。

1 研究對象與方法

1.1 研究對象

招募鄭州市某社區(qū)的志愿者，通過門診病歷、問卷調查了解病史、服藥史和吸煙史。納入標準:1）成年單純性肥胖患者（體脂百分比:男＞20%，女＞30%）；2）醫(yī)生建議可以參加本實驗；3）依從性好，能夠堅持完成運動測試和訓練計劃。排除標準:1）繼發(fā)性肥胖（庫欣綜合征、原發(fā)性甲狀腺功能減退癥、下丘腦性肥胖、多囊卵巢綜合癥等）和藥物引起的肥胖（抗精神病藥、糖皮質激素等）；2）各種心血管疾?。ü谛牟?、高血壓、瓣膜病、心肌病、外周血管疾病等）、糖尿病、血脂異常；3）長期吸煙、酗酒和服藥者；4）有中風史、心臟病發(fā)作史以及其他嚴重疾患的病例；5）3個月內有規(guī)律運動習慣者（每周2次以上，每次20min以上）；6）下肢骨關節(jié)疾病不能完成跑臺實驗以及有運動禁忌征者。符合上述標準的肥胖患者共87人（年齡:30～45歲），按1∶2隨機分為兩組，即對照組（n＝29）和運動組（n＝58），運動組進行為期8周的有氧運動，對照組保持日常生活習慣。

1.2 樣本量與受試者一般情況

由于各種原因（罹患疾病、未完成測試以及不能堅持運動處方等）退出本實驗者共24人（運動組23人，對照組1人），因此，最終進行統計分析的樣本量n＝63（運動組:n＝35，對照組:n＝28）。兩組患者性別、年齡、身高、體重、BMI、心率、血壓、體成分和運動能力等各項指標差異無統計學意義（均為P＞0.05），具有可比性（表1）。

1.3 體成分測量

實驗開始前一天和實驗結束后一天，清晨空腹狀態(tài)下采用雙能 X-線吸收儀（dual-energy X-ray absorptiometry，DXA；Lunar Prodigy，美國）進行體成分測定，每日測量前，用標準體模校正后進行，精確度＜1%，準確度＞98%。檢測程序:囑受試者脫去外衣、鞋及所有可能影響結果的物品（手表、手機、紐扣等金屬物體），仰臥于掃描床中央，人體中線與掃描床中線平行，進行全身掃描。主要觀察指標:脂 肪 重 量 （fat mass，FM）、去 脂 體 重 （fat-free mass，FFM）和體脂百分比（percentage of body fat，BF%）。

1.4 癥狀限制性遞增負荷運動實驗測試運動后收縮壓恢復和運動能力

所有受試者在實驗前24h內清淡飲食，避免劇烈運動。利用Monark 839E型功率自行車（瑞典）進行癥狀限制性遞增負荷運動實驗。整個過程在心電監(jiān)護以及兩名急診科醫(yī)生陪同下進行。安靜坐位休息15min后測定安靜時的血壓（SUN TECH-420自動血壓儀，美國）和安靜心率（rest heart rate，RHR），進行10min準備活動后，適應性蹬車1min（20W），隨后進行正式實驗:起始負荷為30 W，每2min遞增30W，保持60rpm的轉速。用運動心肺測試系統（Cortex MetaLyzerⅡ，德國）測定耗氧量（）、CO2呼出量（CO2）、呼吸交換律（RER）等，用遙測心率表（Polar FS1，芬蘭）記錄心率。實驗中，每2min（即每級負荷）測定1次血壓、心率以及氧參數。終止實驗的標準:1）RER＞1.0；2）運動中最大心率達到最大預測心率的90%以上（最大預測心率計算公式:HRmax＝208-0.7×年齡）［25］；3）心電圖顯示ST段抬高或壓低超過2mm；4）受試者不能堅持預定負荷并主動要求停止實驗。峰值持續(xù)超過30s即可認為達到max，同時記錄最大功率（maximal power，MP）和力竭時間（exhaust time，ET）。實驗結束后囑受試者坐位，立刻（1min內）測量血壓，之后每隔1min測定1次，直到血壓恢復至安靜水平，計算運動后第3min的收縮壓與運動后第1min收縮壓的比值（即rSBPR）［14］。若該比值＞1.0，定義為 PESBPR延遲［22］。

表1 本研究受試者基本情況一覽表Table 1 Baseline Characteristics of the Subjects

1.5 有氧運動處方的制定

運動處方的實施時間共8周，每次均在17:00～18:00進行，具體安排:1）運動方式:有氧健身跑；2）運動頻率:4次／周，分別在周一、周三、周四和周六進行；3）運動時間:60min／次，其中熱身10min，基本部分40min，整理活動10min；4）運動強度:前2周運動強度為50%～60%max對應的心率（佩戴心率表），后6周為60%～75%max對應的心率，受試者在運動中根據提前設定的心率范圍及時調整運動強度。整個過程由具有豐富經驗的體育教師和科研工作者對訓練過程進行嚴格監(jiān)控并記錄訓練日志，每周由專門人員收集1次，同時，通過健康教育等方法提高受試者依從性。

1.6 統計學分析

2 結果

2.1 rSBPR與體成分和運動能力的關系

通過校正相關變量（性別、年齡、身高、體重、BMI、心率、血壓等）后，對rSBPR與體成分和運動能力各變量進行偏相關分析，結果發(fā)現（表2），rSBPR與BF%正相關（r＝0.412，P＜0.01），與max、MP和 ET 均呈負相關（分別為r＝-0.475，P＜0.01；r＝-0.366，P＜0.01；r＝-0.308，P＜0.01）。

表2 本研究受試者rSBPR與體成分和運動能力的偏相關分析一覽表Table 2 Partial Correlation Analysis of rSBPR and Body Composition，Exercise Capacity

2.2 有氧運動前后SBP、rSBPR與體成分和運動能力的變化

實驗后，運動組安靜 SBP（P＜0.05）、SBPmax（P＜0.01）、rSBPR（P＜0.05）和PESBPR延遲發(fā)生率（P＜0.01）均低于實驗前，對照組無顯著性變化（均為P＞0.05）；運動組實驗后的收縮壓在遞增負荷運動實驗后第7min恢復至安靜水平，運動組實驗前以及對照組實驗前、后收縮壓均在遞增負荷運動實驗后第11min恢復至安靜值（圖1、表3）。

8周有氧運動干預后，與運動前比較，運動組體重（P＜0.05）、BMI（P＜0.05）、FM（P＜0.01）和 BF%（P＜0.01）下降，max（P＜0.05）、最大功率（P＜0.05）和力竭時間（P＜0.01）增加；對照組各指標均無顯著性變化（均為P＞0.05；表3）。

本研究同時計算了運動組實驗前、后rSBPR變化與體成分、運動能力變化的相關系數，結果顯示，rSBPR變化與BF%變化的相關系數r＝0.315（P＜0.01），與max的變化負相關（r＝-0.338，P＜0.01）。

圖1 本研究受試者各組收縮壓變化曲線圖Figure 1.Changes of Systolic Pressure in Each Group

表3 本研究受試者有氧運動前、后rSBPR、體成分和運動能力變化一覽表Table 3 Changes of rSBPR，Body Composition and Exercise Capacitybefore and after Aerobic Exercise

3 討論

本研究對單純性肥胖患者PESBPR與體成分和運動能力的關系進行探討并發(fā)現，rSBPR與BF%正相關，與運動能力負相關，這種相關在校正了其他變量后仍具有統計學意義。經過8周有氧運動后，運動組rSBPR、PESBPR延遲發(fā)生率和BF%下降、運動能力提高，而對照組則無顯著性變化。

3.1 肥胖患者PESBPR與體成分、運動能力的關系

研究發(fā)現，癥狀限制性遞增負荷運動實驗后第3min的收縮壓與運動后第1min收縮壓的比值（rSBPR）［22］是診斷和預測心血管疾病（如冠心?。?］、中風［19］、高血壓［2］和急性心梗［20］等）及其嚴重程度的重要輔助指標［5］。由于肥胖是心血管疾病及其死亡率的獨立危險因素，因此推測，rSBPR可能與肥胖存在關聯，本研究前期的研究對此進行了初探并發(fā)現肥胖／超重患者rSBPR以及PESBPR延遲發(fā)生率明顯高于體重正常者，肥胖／超重的男性和女性發(fā)生PSBPR延遲的危險性分別是正常體重者的8.0倍和4.6倍［1］。肥胖的主要診斷標準是BMI和BF%，而利用DXA測定BF%則是診斷肥胖的金標準［3］。本研究發(fā)現，rSBPR與BF%呈正相關（r＝0.412，P＜0.01），進一步證實了rSBPR、PESBPR延遲與肥胖的關系。這種關聯的具體機制尚不明確，可能與自主神經功能失衡有關。有研究發(fā)現，PESBPR延遲可能是由于交感神經系統過度興奮以及副交感神經功能減弱造成的［20］。近期的研究指出，肥胖患者脂肪過度堆積，脂肪組織通過分泌脂肪因子（如脂聯素、TNF-α、瘦素等）誘導交感神經活動過度（sympathetic over-activity），造成血容量和血管張力增加、心臟負荷加重以及發(fā)生胰島素抵抗和代謝紊亂［27］，從而影響運動中和運動后的血壓反應；同時，交感神經活動過度又可促進體重增加［28］，兩者互為因果，形成惡性循環(huán)。此外，動脈壓力反射是維持循環(huán)功能和血壓穩(wěn)定最重要的神經調節(jié)機制，以負反饋方式抑制交感神經活動。動脈壓力反射敏感性是反映心血管自主神經功能的重要指標，動脈壓力反射敏感性改變可影響運動血壓反應［17］。肥胖患者由于動脈壓力反射敏感性下降［12］，引起交感神經活動長時間增強，外周血管收縮和外周阻力增加，造成運動后血壓恢復減慢。因此，肥胖患者交感神經過度興奮、動脈壓力敏感性降低以及外周阻力增加是rSBPR升高的重要原因。

由于肥胖［24］和心肺適能低下［18］均是心血管疾患的重要危險因子，而本研究中，rSBPR與表征肥胖的指標BF%顯著正相關，與表征心肺適能的指標max顯著負相關，說明rSBPR可能是肥胖患者可調控的心血管危險因素。同時也提示，肥胖人群應積極采取措施（如長期規(guī)律的體育鍛煉）減輕體重，提高心肺耐力，降低PSBPR延遲以及心血管事件的發(fā)生率。

3.2 有氧運動對單純性肥胖患者rSBPR、體成分和運動能力的影響

眾多隨機對照實驗以及薈萃分析均證實，長期規(guī)律的有氧運動可有效改善肥胖患者的體成分并提高有氧運動能力，減少心血管危險因素和不良事件的發(fā)生。本實驗證實了前人的研究結論，即運動組經過8周有氧運動后，FM、BF%下降，運動能力（max、最大功率和力竭時間）提高。有氧運動對肥胖患者rSBPR的研究未見報道，本研究發(fā)現，實驗后運動組安靜時的SBP和SBPmax下降，更為重要的是，表征心血管危險因素的指標——rSBPR以及PESBPR延遲發(fā)生率均降低，而對照組則無顯著性變化。運動影響PESBPR的機制尚不明確，本研究實驗前、后運動組rSBPR的變化與BF%正相關（r＝0.315，P＜0.01），與max的變化負相關（r＝–0.338，P＜0.01），提示，有氧運動可能通過改善體成分并提高運動能力，最終對PESBPR產生了良性效應。其具體機制包括:1）肥胖患者交感神經過度興奮和動脈壓力敏感性降低是rSBPR升高的重要原因。研究指出，體重減輕可改善自主神經功能（降低交感神經活動并增加迷走調制）［26］。因此，有氧運動通過改善體成分進而抑制交感神經過度興奮。此外，長期規(guī)律的有氧運動還可以提高動脈壓力敏感性，從而改善心血管系統的神經調節(jié)功能［4，6，15］，外周阻力下降，動脈順應性增加［21］，rSBPR隨之下調。2）肥胖患者有氧能力下降是rSBPR升高的另一重要因素。研究發(fā)現，運動可促進血管內皮細胞分泌一氧化氮（NO）［11］，NO具有改善血管內皮功能［32］、舒張血管、降低外周阻力和心臟負荷［30］、增加組織攝氧量［32］、提高心?。?6］和骨骼?。?3］收縮力等作用；補 充L-精氨酸（NO前體）可明顯延長力竭運動時間，推遲疲勞發(fā)生［9］。因此，運動誘導的NO提高了肥胖患者的有氧能力，從而下調rSBPR。

4 結論

rSBPR與BF%正相關，與運動能力負相關，rSBPR可能是肥胖患者可調控的心血管危險因素；8周有氧運動可顯著改善肥胖患者體成分，提高有氧運動能力，下調rSBPR及PESBPR延遲發(fā)生率。本研究結果進一步提示，肥胖患者應堅持規(guī)律的有氧運動，控制體重，降低rSBPR，避免心血管不良事件的突發(fā)。

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