賴樹初 陳恩超 許旭東

慢性阻塞性肺病(Chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一種具有氣流受限特征的重要的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，患病人數(shù)多，病死率高。慢性阻塞性肺病急性發(fā)作常引起患者出現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭、肺性腦病等危重癥，甚至危及患者生命。無(wú)創(chuàng)正壓通氣技術(shù)應(yīng)用以來(lái)，慢性阻塞性肺病急性發(fā)作引起患者出現(xiàn)的Ⅱ型呼吸衰竭得到一定改善，加用痰熱清注射液后呼衰癥狀明顯改善。廣東省普寧市人民醫(yī)院急診科2010年1月至2012年12月收治的慢性阻塞性肺病急性發(fā)作患者83例，隨機(jī)分別采取常規(guī)治療方法(A組27例)和常規(guī)治療不變的情況下應(yīng)用BiPAP無(wú)創(chuàng)通氣(B組28例)及在B組基礎(chǔ)上聯(lián)合痰熱清注射液治療(C組28例)，取得明顯效果(P＜0.05)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對(duì)象選擇我院急診2010年1月至2012年12月收治的慢性阻塞性肺病急性發(fā)作并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭的患者83例，隨機(jī)分為三組，常規(guī)治療組(A組27例)，男22例，女5例，年齡44～82歲，平均(53.2±12.3)歲，COPD病史平均(12.3±3.2)年，慢性肺心病(7.8±2.8)年；應(yīng)用BiPAP無(wú)創(chuàng)通氣治療組(B組28例)，男23例，女5例，年齡46～83歲，平均(52.6±11.8)歲，COPD病史平均(12.8±2.9)年，慢性肺心病(7.5±2.9)年；應(yīng)用BiPAP無(wú)創(chuàng)通氣聯(lián)合痰熱清注射液治療組(C組28例)，男22例，女6例，年齡45～84歲，平均53.1±11.6歲，COPD病史平均(12.6±3.1)年，慢性肺心病(7.4±3.1)年；三組統(tǒng)計(jì)學(xué)沒(méi)有明顯差異(P＞0.05)。83例全部符合我國(guó)慢性阻塞性肺病急性發(fā)作并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)，符合下列入選標(biāo)準(zhǔn)：①有呼吸困難表現(xiàn)，呼吸頻率＞24次/min，呼吸輔助肌參與呼吸運(yùn)動(dòng)；②動(dòng)脈血?dú)夥治霎惓＃憾趸挤謮?PaCO2)＞50 mm Hg，pH＜7.35，氧合指數(shù)(PaO2∕ FiO2)＜300。排除指征：①呼吸停止或需緊急氣管插管；②血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，收縮壓＜90 mm Hg；③嚴(yán)重心律不齊；④無(wú)法正常進(jìn)行咳嗽，吞咽或其他氣道保護(hù)功能；⑤氣道分泌物過(guò)多；⑥煩躁不安或不能合作；⑦因面部外傷，頸部、上呼吸道或食道手術(shù)后無(wú)法戴面罩者［1］；Apache評(píng)分較高(≥25)或 Glasgow昏迷評(píng)分(≤5)較低的患者［2］。

1.2 治療方法 所有患者均常規(guī)使用抗生素控制肺部感染、氨溴索祛痰、茶堿及沙丁胺醇和異丙托溴胺霧化吸入擴(kuò)張支氣管、控制性氧療、糾正電解質(zhì)紊亂、營(yíng)養(yǎng)支持等對(duì)癥支持治療。A組常規(guī)治療組給予持續(xù)低流量吸氧2～3 L/min。B組治療組使用面罩無(wú)創(chuàng)通氣，采用BiPAP/T-D30型呼吸機(jī)(美國(guó)偉康公司生產(chǎn))。選用鼻∕面罩固定帶，患者取半臥位，頭部抬高45°，通氣模式為壓力支持通氣(PSV)加呼吸末正壓(PEEP)［3］。工作方式為S∕T。BiPAP呼吸機(jī)吸氣壓力初設(shè)置為8～10 cmH2O(1 cmH2O=0.098kPa)，數(shù)分鐘后，待患者呼吸與呼吸機(jī)同步后逐漸增加壓力，直至患者感覺(jué)得不適、面罩與面部有漏氣或最大吸氣壓力達(dá)到20 cmH2O；呼氣壓力恒定設(shè)為2～4 cmH2O。氧氣通過(guò)BiPAP呼吸機(jī)連接的鼻∕面罩上的氧管輸入，據(jù)末梢脈搏血氧飽和度調(diào)節(jié)給氧濃度，以達(dá)到85% ～90%為標(biāo)準(zhǔn)，設(shè)置后備呼吸頻率為16次/min，吸呼比為1∶2～2.5，除日常生活和咳痰外，持續(xù)上機(jī)；病情穩(wěn)定后，逐漸下調(diào)參數(shù)，縮短通氣時(shí)間直至完全撤機(jī)［4］。C組在B組治療基礎(chǔ)上同時(shí)給予痰熱清注射液(上海凱寶藥業(yè)有限公司生產(chǎn))20 ml加入5%葡萄糖注射液250 ml靜脈滴注，1次/d，療程10 d。

1.3 觀察指標(biāo) 三組治療后癥狀改善情況，通氣前、通氣2 h后及通氣48 h后患者的血?dú)夥治鲎兓妥≡翰∷缆省?/p>

2 結(jié)果

2.1 三組治療前后患者PaO2、PaCO2、pH觀測(cè)值比較，顯示C組(即BiPAP無(wú)創(chuàng)通氣聯(lián)合痰熱清注射液治療組)經(jīng)治療2 h及48 h后血pH、Pa O2、PaCO2較A組和B組均有明顯改善，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 PaO2，PaCO2，pH 觀測(cè)值比較(±s)

表1 PaO2，PaCO2，pH 觀測(cè)值比較(±s)

注：A組(常規(guī)治療組)、B組(在常規(guī)治療組基礎(chǔ)上加用BiPAP無(wú)創(chuàng)通氣)、C組(在B組基礎(chǔ)上聯(lián)合痰熱清注射液治療)＊為P較A組和B組均＜0.05

pH組別PaCO2(mm Hg)PaO2(mm Hg)治療前 治療后2 h 48 h t值 P值 治療前 治療后2 h 48 h t值 P值 治療前 治療后2 h 48 h t值 P值A(chǔ)組(n=27) 7.17±0.06 7.19±0.04 7.20±0.05 5.8 ＞0.05 83±12 84±13 82±13 5.7 ＞0.05 50±6 58±10 61±12 14.7 ＞0.05 B組(n=28) 7.18±0.07 7.26±0.03 7.30±0.03 15.9 ＞0.05 82±13 76±12 65±12 19.4 ＜0.05 49±5 72±11 76±12 22.3 ＜0.05 C組(n=28) 7.17±0.07 7.32±0.02 7.38±0.03 26.2 ＜0.05＊ 83±13 70±10 60±9 23.5 ＜0.05＊ 50±5 82±11 84±11 26.2 ＜0.05＊T值 3.1 5.1 6.2 4.1 7.82 9.31 4.8 8.93 10.12 P＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 三組呼吸頻率、心率測(cè)定結(jié)果比較 結(jié)果顯示C組(即BiPAP無(wú)創(chuàng)通氣聯(lián)合痰熱清注射液治療組)經(jīng)治療2 h及48 h后呼吸頻率及心率測(cè)定較A組和B組均有明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表相比明顯減慢，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)詳見(jiàn)表2。

表2 呼吸頻率、心率測(cè)定結(jié)果比較(±s)

表2 呼吸頻率、心率測(cè)定結(jié)果比較(±s)

組別心率治療前 治療后2 h 48 h t值 P值 治療前 治療后2 h 48 h t值 P值呼吸頻率A組(n=27) 36±9 32±6 29±5 5.2 ＞0.05 134±10 121±12 120±5 5.＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 8 ＞0.05 B組(n=28) 36±10 30±7 27±5 15.1 ＞0.05 132±11 110±12 110±7 18.4 ＜0.05 C組(n=28) 35±11 25±11 22±6 28.4 ＜0.05＊ 130±12 105±13 93±11 23.5 ＜0.05＊T值 3.0 5.9 6.6 3.1 5.1 6.2 P值

2.3 治療轉(zhuǎn)歸 常規(guī)治療組(A組)有14例失敗，病情加重需氣管插管，其中死亡5例，BiPAP無(wú)創(chuàng)通氣組(B組)有9例失敗，病情加重需氣管插管，其中死亡3例，BiPAP無(wú)創(chuàng)通氣聯(lián)合痰熱清注射液治療組(C組)失敗4例，病情加重需氣管插管，其中死亡2例，C組的治療失敗率均顯著低于A組和B組，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

COPD急性加重期患者由于支氣管-肺部感染和氣道阻塞加重，加上酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂及患者本身存在營(yíng)養(yǎng)不良等情況，使原本已處于疲勞狀態(tài)的呼吸肌更加疲勞，出現(xiàn)通氣功能障礙。COPD急性加重期合并呼吸衰竭患者早期應(yīng)用無(wú)創(chuàng)通氣可以降低PaCO2，減輕呼吸困難，從而降低氣管插管和有創(chuàng)機(jī)械通氣的使用，縮短住院天數(shù)，降低患者的病死率［5］。COPD患者由于氣道阻力的增加普遍存在內(nèi)源性呼氣末正壓(PEEPi)，其急性加重期由于小氣道阻力增加和呼吸急促導(dǎo)致PEEPi增加，從而呼吸做功增加、死腔增加及呼吸肌負(fù)荷增大導(dǎo)致呼吸肌疲勞［6］。BiPAP無(wú)創(chuàng)通氣通過(guò)設(shè)定吸氣壓力及呼氣壓力，具有同步性和自動(dòng)漏氣補(bǔ)償功能，加用適當(dāng)?shù)耐庠葱訮EEP對(duì)抗內(nèi)源性PEEP，減少吸氣負(fù)荷，減少呼吸功，破碎氣道肺泡分泌物，改善氣道阻塞，有利于呼吸肌疲勞的恢復(fù)［7］。

慢性呼衰急性加重期是臨床常見(jiàn)的危重癥，如何尋找簡(jiǎn)便可行的治療方法，成為醫(yī)學(xué)界一個(gè)非常關(guān)注的問(wèn)題。痰熱清注射液的研究為當(dāng)前呼吸衰竭的救治提供了新的平臺(tái)。痰熱清注射液為黃苓、熊膽粉、山羊角、金銀花、連翹組成的中藥制劑，采用先進(jìn)的提取、精制和配置技術(shù)而成，具有抗菌、抗炎、抗病毒、解熱、化痰、止咳作用。藥理實(shí)驗(yàn)研究證明，痰熱清注射液在體外對(duì)肺炎鏈球菌、乙型溶血性鏈球菌等有一定抑制作用，可降低金黃色葡萄球菌和流感病毒感染小鼠的死亡率；降低內(nèi)毒素置熱家兔和酵母置熱大鼠體溫；抑制硝酸士的寧和戊四唑?qū)е滦∈篌@厥；增加小鼠氣管酚紅；延長(zhǎng)氨水引咳小鼠和二氧化硫引咳小鼠的咳嗽潛伏期；抑制大鼠肉芽腫形成和二甲苯所導(dǎo)致小鼠耳朵腫脹［8］。經(jīng)研究證實(shí)，痰熱清注射液在體外具有較強(qiáng)的抑制多種病原菌作。本組應(yīng)用痰熱清注射液后患者呼吸頻率及心率開(kāi)始下降，并持續(xù)改善；接受治療48 h后患者PaO2∕FiO2開(kāi)始升高，48～72 h持續(xù)呈明顯上升趨勢(shì)，對(duì)各種原因引起的慢性呼衰急性加重期，其癥狀改善明顯，臨床有效率高。

總結(jié)本組治療經(jīng)驗(yàn)，我們認(rèn)為：COPD急性加重期合并Ⅱ型呼衰患者在常規(guī)治療的同時(shí)，采用BiPAP無(wú)創(chuàng)通氣聯(lián)合應(yīng)用痰熱清注射液能有效地患者動(dòng)脈血?dú)猓?PaO2升高，PaCO2下降，PaO2∕FiO2升高，酸中毒得到糾正，呼吸困難明顯減輕，降低死亡率及住院時(shí)間，為臨床救治COPD急性加重期患者起到了十分積極的作用。

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