黎開谷，梁平，李映良，翟瑄，夏佐中，周渝冬，李祿生

兒童創(chuàng)傷后腦梗死常見腔隙性腦梗死[1]，大面積腦梗死相對(duì)少見。一般認(rèn)為，大面積腦梗死是指梗死面積>20 cm2或波及2個(gè)以上腦葉、梗死面積大于同側(cè)半球1/2~2/3[2]。本研究以此標(biāo)準(zhǔn)對(duì)68例兒童顱腦創(chuàng)傷并發(fā)大面積腦梗死臨床資料報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2004年1月~2010年5月收治的顱腦創(chuàng)傷并發(fā)大面積腦梗死患兒68例，其中男性45例，女性23例；年齡11個(gè)月~13歲，平均4.7歲；致傷原因：跌傷35例，高處墜落傷21例，車禍傷12例；并發(fā)其他損傷：四肢骨折24例，胸腹部臟器損傷15例，失血性休克30例。受傷至入院時(shí)間，<2 h 12例，2~8 h 11例，8~24 h 28例，1~3 d 8例，≥3 d 9例。所有病例傷前無腦梗死病史，符合中、重型顱腦損傷標(biāo)準(zhǔn)[3]。

大面積腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)：顱腦損傷治療后出現(xiàn)，梗死灶直徑>4 cm，或超過大腦半球平面面積2/3，梗死部位可位于1個(gè)或多個(gè)腦葉。

1.2 臨床表現(xiàn) 原發(fā)損傷主要臨床表現(xiàn)：頭痛11例，嘔吐36例，肢體運(yùn)動(dòng)障礙22例，抽搐12例，瞳孔異常39例。入院時(shí)改良格拉斯哥昏迷評(píng)分(Glasgow coma scale,GCS)[4](兒童GCS)3~5分13例，6~8分38例，9~12分17例。大面積腦梗死主要臨床表現(xiàn)：肢體功能障礙46例，其中22例原有障礙加重，24例出現(xiàn)新的功能障礙；抽搐39例，其中13例為全身性發(fā)作，26例局灶性發(fā)作；語言障礙5例。兒童GCS評(píng)分3~5分29例，6~8分34例，9~12分5例。

1.3 影像學(xué)檢查 首次CT于傷后2~10 h進(jìn)行，平均4.6 h。血腫類型：硬膜外血腫16例，硬膜下血腫29例，腦內(nèi)血腫14例；血腫位置：額部或額葉9例，顳頂部或顳頂葉17例，枕頂部或枕頂葉12例，額顳頂部21例；出血量30~120 ml，平均65 ml；其中30~50 ml 18例，50~80 ml 34例，>80 ml 7例。并發(fā)腦挫裂傷37例，蛛網(wǎng)膜下腔出血43例，顱骨骨折48例。首次CT均未見明顯腦梗死征象。

復(fù)查CT發(fā)現(xiàn)直徑≥4 cm低密度區(qū)域，CT值8~24 Hu；MRI檢查T1加權(quán)像呈低信號(hào)，T2加權(quán)像呈高信號(hào)。

發(fā)現(xiàn)梗死時(shí)間：入院后2~12 h 4例，13~24 h 11例，1~3 d 15例，4~7 d 32例，7~13 d 6例。其中復(fù)查CT 2次以上發(fā)現(xiàn)腦梗死灶者21例，24例行MRI檢查確診。梗死動(dòng)脈供血區(qū)域統(tǒng)計(jì)結(jié)果見表1。梗死灶位于血腫、挫裂傷同側(cè)者56例，對(duì)側(cè)者4例，雙側(cè)者8例；梗死面積4.5×4.2 cm~9.7×8.6 cm，平均6.8×5.6 cm。

表1 大面積腦梗死動(dòng)脈供血區(qū)域統(tǒng)計(jì)(n)

1.4 治療 入院后手術(shù)清除硬膜外血腫16例，硬膜下血腫29例，腦內(nèi)血腫14例，其中26例去除骨瓣減壓，5例院外行開顱清除血腫、去骨瓣減壓術(shù)，非手術(shù)治療8例。發(fā)現(xiàn)大面積腦梗死時(shí)，14例出現(xiàn)腦疝，行開顱去大骨瓣減壓術(shù)；非手術(shù)治療54例，予吸氧，脫水藥物、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物、改善微循環(huán)藥物治療。病情穩(wěn)定后早期行腰椎穿刺術(shù)引流蛛網(wǎng)膜下腔出血；及時(shí)高壓氧治療，早期行康復(fù)治療。

2 結(jié)果

出院時(shí)，根據(jù)格拉斯哥結(jié)局評(píng)分(Glasgow outcome scale,GOS)，本組良好32例，輕度殘疾15例，重度殘疾9例，植物生存4例，死亡8例。36例隨訪3個(gè)月~4年，平均18個(gè)月，22例治愈，影像學(xué)檢查恢復(fù)正常，14例輕、中度神經(jīng)功能障礙，影像學(xué)檢查有腦軟化。

3 討論

兒童創(chuàng)傷性大面積腦梗死出現(xiàn)的部位、癥狀、體征以及影像學(xué)表現(xiàn)與成人創(chuàng)傷性大面積腦梗死相似，但兒童大多沒有高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病等導(dǎo)致的血管基礎(chǔ)病變。我們對(duì)其臨床特點(diǎn)、發(fā)病機(jī)理、診治及預(yù)后進(jìn)行探討。

3.1 臨床特點(diǎn) 兒童創(chuàng)傷性大面積腦梗死多具有以下臨床特點(diǎn)：①多在中、重型顱腦外傷的基礎(chǔ)上發(fā)生，發(fā)生梗死時(shí)，臨床常難早期發(fā)現(xiàn)：本組病例梗死發(fā)生時(shí)同入院時(shí)比較，癥狀不典型，主要有GCS評(píng)分降低，其中25例患兒曾一度意識(shí)好轉(zhuǎn)，再次出現(xiàn)意識(shí)模糊加深，肢體功能障礙、抽搐等癥狀出現(xiàn)或原有的癥狀加重，缺乏特異性；②原發(fā)顱腦傷情重：發(fā)現(xiàn)腦梗死前常已有腦挫裂傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱內(nèi)血腫，甚至腦疝形成；兒童硬腦膜同顱骨結(jié)合緊密，腦組織順應(yīng)性較好，巨大硬膜外血腫和腦內(nèi)血腫較少，梗死發(fā)生機(jī)會(huì)相對(duì)較少；而硬膜下血腫出血量大，范圍廣，對(duì)腦組織壓迫程度重，并發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦挫裂傷時(shí)易發(fā)生梗死；③常并發(fā)四肢骨折、胸腹部臟器損傷等，加重低血容量或發(fā)生失血性休克；④梗死發(fā)生部位多數(shù)與顱內(nèi)血腫部位一致，位于顱腦外傷較重側(cè)，供血?jiǎng)用}分布為MCA 30.9%，PCA 23.5%，ACA 16.2%，與Tian等報(bào)道的中型或重型顱腦損傷后腦梗死的供血區(qū)域分布結(jié)果一致[5]；⑤外傷距出現(xiàn)梗死時(shí)間長(zhǎng)短不一，主要在傷后1周內(nèi)，4~7 d是發(fā)病高峰期。

3.2 發(fā)病機(jī)理 創(chuàng)傷性大面積腦梗死的發(fā)病機(jī)理目前尚無統(tǒng)一認(rèn)識(shí)，一般認(rèn)為與顱腦損傷后血管損傷、顱內(nèi)高壓、微循環(huán)障礙、腦血管痙攣等因素有關(guān)[6]。結(jié)合本組病例臨床表現(xiàn)，我們推測(cè)兒童創(chuàng)傷性大面積腦梗死可能有以下原因：①在經(jīng)受加速或減速傷(跌傷、高處墜落傷、車禍傷等)時(shí)，兒童頭/體比例大，頸部肌肉力量較弱，支持保護(hù)作用差，外傷時(shí)各種機(jī)械因素引起血管壁和血管內(nèi)膜損傷，繼發(fā)血栓形成[7]；②顱內(nèi)血腫，尤其是大的顱內(nèi)血腫(出血量>50 ml)占位效應(yīng)明顯，腦血管受壓移位，引起血管內(nèi)膜的損傷，繼之血栓形成；③腦疝形成過程中，小腦幕或大腦鐮游離緣對(duì)血管造成直接壓迫，加劇主干動(dòng)脈供血區(qū)域腦組織缺血水腫、壞死[8-9]。

本組86.8%原發(fā)傷有顱內(nèi)血腫(59/68)，其中出血量>50 ml者占75%(51/68)；57.4%入院時(shí)伴腦疝(39/68)。顱內(nèi)血腫<50 ml者常并發(fā)腦挫裂傷，主要位于外側(cè)裂區(qū)，可能因側(cè)裂靜脈直接損傷或受挫裂傷處腦腫脹壓迫而閉塞導(dǎo)致局部腦水腫加重，壓迫動(dòng)脈血管而發(fā)生腦梗死。另有1例為幕上幕下聯(lián)合血腫，可能為血腫壓迫硬腦膜靜脈竇致靜脈回流受阻，彌漫性腦腫脹而發(fā)生梗死。

創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血及腦組織損傷后產(chǎn)生的多種化學(xué)物質(zhì)直接或間接導(dǎo)致微血管過度收縮、痙攣，發(fā)生率約27%~50%，特別好發(fā)于年輕患者及入院時(shí)GCS評(píng)分較低的患者[10]。本組54.4%并發(fā)腦挫裂傷(37/68)，63.2%并發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血(43/68)。

兒童自身血容量少，顱腦外傷后出血較多、頻繁嘔吐及強(qiáng)調(diào)脫水，易致血容量不足、血液濃縮，早期凝血系統(tǒng)激活，致血液呈高凝狀態(tài)。有人認(rèn)為，顱腦損傷后，腦灌注壓降至50~60 mmHg以下，腦血流量降至缺血范圍[11]。較長(zhǎng)時(shí)間的低血壓狀態(tài)、休克及高顱壓使腦灌注壓降低，血流緩慢，加重腦缺血缺氧，導(dǎo)致梗死發(fā)生。

上述因素相互作用，導(dǎo)致兒童大面積腦梗死的發(fā)生。

3.3 診斷 創(chuàng)傷性大面積腦梗死病因復(fù)雜，缺乏特異性癥狀和體征，多在原發(fā)病已得到有效控制而病情無預(yù)期改善時(shí)復(fù)查CT或MRI發(fā)現(xiàn)，主要依據(jù)CT或MRI確診。對(duì)于顱腦損傷病情進(jìn)展快、顱內(nèi)血腫巨大、有嚴(yán)重腦挫裂傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血程度重，尤其是出現(xiàn)腦疝或中線明顯偏移者或復(fù)合傷者，應(yīng)警惕此癥可能，治療中應(yīng)根據(jù)病情動(dòng)態(tài)復(fù)查CT，難以確診的病例行MRI檢查。

3.4 治療及預(yù)后 首先要積極處理原發(fā)病。原發(fā)顱內(nèi)血腫、惡性腦水腫有手術(shù)指征者，應(yīng)積極手術(shù)減壓[12]，術(shù)中注意保護(hù)正常血管及腦組織，減壓要充分。本組5例在外院行去骨瓣減壓術(shù)，因減壓窗過小出現(xiàn)腦組織從骨窗膨出，血管受到硬腦膜及骨窗邊緣壓迫，進(jìn)一步加重局部腦組織的淤血、水腫。對(duì)蛛網(wǎng)膜下腔出血，術(shù)中盡量沖洗，術(shù)后反復(fù)腰穿，以減少對(duì)顱內(nèi)血管的刺激，緩解腦血管痙攣。

一般治療中要保持呼吸道通暢，防止低氧血癥加重；根據(jù)病情科學(xué)合理地脫水和補(bǔ)液，監(jiān)測(cè)患者24 h液體出入量，避免醫(yī)源性血液高凝狀態(tài)；給予神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)、改善微循環(huán)等藥物，早期給予高壓氧治療及康復(fù)治療。

早期康復(fù)訓(xùn)練能充分發(fā)揮中樞神經(jīng)的代償作用，建立正常的運(yùn)動(dòng)模式[13]；減少肌肉萎縮、關(guān)節(jié)痙攣畸形和足下翻、內(nèi)翻等繼發(fā)障礙，為恢復(fù)期康復(fù)創(chuàng)造條件。高壓氧能明顯提高血液中氧的張力，對(duì)神經(jīng)功能有明顯改善作用[14]。高壓氧作為腦梗死患者的治療手段之一，聯(lián)合早期康復(fù)治療，介入越早越好。

據(jù)報(bào)道，顱腦損傷后大面積腦梗死病死率和致殘率分別為30.6%和40.7%[15]，而本組為11.8%和35.3%，其中3例放棄治療計(jì)入死亡。兒童血容量較成人少，腦灌注壓相對(duì)較低；同時(shí)兒童腦組織不成熟，神經(jīng)可塑性較強(qiáng)[16]，側(cè)支循環(huán)也易于建立。兒童顱腦創(chuàng)傷性大面積腦梗死如果做到早發(fā)現(xiàn)、早診斷、積極治療，其預(yù)后一般優(yōu)于成人。

[1]陳登,楊兵,裴永恩,等.兒童外傷性腦梗塞CT分型與臨床預(yù)后關(guān)系探討(附60例分析)[J].中國(guó)臨床神經(jīng)外科雜志,2007,12(12):745-747.

[2]李永謙,蘇國(guó)新,王風(fēng)蓮,等.外傷性大面積腦梗死的臨床研究[J].創(chuàng)傷外科雜志,2000,2(4):236.

[3]雷霆.小兒神經(jīng)外科學(xué)[M].2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2011:98-99.

[4]Winn HR,Spetzler RF,Meyer FB.王任直,譯.尤曼斯神經(jīng)外科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2009:2781-2782.

[5]Tian HL,Geng Z,Cui YH,et al.Risk factors for posttraumatic cerebral infarction in patients with moderate or severe head trauma[J].Neurosurg Rev,2008,31(4):431-436,discussion 436-437.

[6]龔鐵逢,李鐵林,段傳志,等.外傷性大面積腦梗死的診斷與治療[J].腦與神經(jīng)疾病雜志,2002,10(3):157-159.

[7]Martin NA,Doberstein C,Zane C,et al.Posttraumatic cerebral arterial spasm:transcranial Doppler ultrasound,cerebral blood flow,and angiographic findings[J].J Neurosurg,1992,77(4):575-583.

[8]Namura S,Kang Y,Matsuda I,et al.Magnetic resonance imaging of sequelae of temporal lobe herniation secondary to traumatic acute subdural hematoma:Kernohan's notch and posterior cerebral artery territory infarctions contralateral to the supratentorial lesion－case report[J].Neurol Med Chir(Tokyo),1997,37(1):32-35.

[9]Server A,Dullerud R,Haakonsen M,et al.Post-traumatic cerebral infarction.Neuroimaging findings,etiology and outcome[J].Acta Radiol,2001,42(3):254-260.

[10]Oertel M,Boscardin WJ,Obrist WD,et al.Posttraumatic vasospasm:the epidemiology,severity,and time course of an underestimated phenomenon:a prospective study performed in 299 patients[J].J Neurosurg,2005,103(5):812-824.

[11]Vespa P.劉暌,譯.創(chuàng)傷性腦損傷后理想的腦灌注壓閾值[J].中國(guó)現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志,2004,4(6):346-349.

[12]萬登峰,陳勁草.兒童外傷性大面積腦梗塞的臨床分析[J].醫(yī)藥論壇雜志,2004,(24):15-16.

[13]Johnston MV.Plasticity in the developing brain:implications for rehabilitation[J].Dev Disabil Res Rev,2009,15(2):94-101.

[14]陳雷,谷德祥.高壓氧對(duì)腦梗死患者腦電圖和誘發(fā)電位的影響[J].中華航海醫(yī)學(xué)與高氣壓醫(yī)學(xué)雜志,2006,(2):95-96.

[15]吳建躍,王為民,姜啟周,等.36例重型顱腦損傷術(shù)后大面積腦梗塞的臨床分析[J].浙江創(chuàng)傷外科,2009,14(3):255.

[16]Ulrich PT,Fuessler H,Januschek E.Acute epidural hematoma with infarction of the right hemisphere in a 5-month-old child:case report with a long-term follow-up and a review of the literature[J].J Child Neurol,2008,23(9):1066-1069.