沈雅庭，方志榮，朱春雷

(解放軍第413醫(yī)院，浙江舟山，316000)

動(dòng)脈粥樣硬化(AS)是心腦血管類(lèi)疾病常見(jiàn)的病理基礎(chǔ)，而頸動(dòng)脈病變暗示著全身其他動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈的病變，由其硬化程度可以間接判斷身體各個(gè)部分動(dòng)脈的受損情況。動(dòng)脈粥樣硬化是一種慢性疾病，目前病因尚未完全確定，除血脂異常等傳統(tǒng)的誘發(fā)心腦血管疾病的因子外，新的致病因子正在不斷被發(fā)現(xiàn)［1］。尿酸(UA)是人體內(nèi)的一種代謝物，近年來(lái)人體內(nèi)血尿酸的濃度呈現(xiàn)逐年升高的趨勢(shì)，經(jīng)濟(jì)發(fā)展水平較高的地區(qū)約有五分之一的居民患高尿酸血癥［2］。有研究［3－4］報(bào)道頸動(dòng)脈粥樣硬化程度、血尿酸水平與心血管疾病的發(fā)生三者之間有明顯的聯(lián)系。目前，冠心病的死亡率位于各種心腦血管疾病死亡率之首，了解AS與UV之間的相互聯(lián)系對(duì)于預(yù)防及治療高血壓及冠心病等疾病具有重要意義。本研究以頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)為指標(biāo)，探討冠心病患者AS與UV之間的相互聯(lián)系，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年1—6月在本院接受治療的冠心病患者59例，其中男43例，女16例，年齡26～71歲，平均(53±4.5)歲。所有入選患者均無(wú)腎臟疾病、糖尿病、甲狀腺疾病、肝病、惡性腫瘤及放化療史，抽血檢查前均未服用過(guò)別嘌呤醇、促尿酸排泄藥、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，6月內(nèi)未服用過(guò)利尿劑。排除近期存在感染、嚴(yán)重肝腎功能不全、痛風(fēng)、慢性白血病、多發(fā)性骨髓瘤以及自身免疫性疾病者，同時(shí)排除因各種原因引起的應(yīng)激狀況者。

1.2 檢查方法

超聲多普勒檢測(cè):由兩位經(jīng)驗(yàn)豐富的專(zhuān)業(yè)醫(yī)生進(jìn)行操作。采用探頭頻率為7.5 MHz的彩色多普勒超聲顯像儀?；颊呷∪フ硌雠P位，充分暴露受檢血管，縱向探查頸總動(dòng)脈。觀察雙側(cè)頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈、頸動(dòng)脈分叉處血管情況并記錄。

血尿酸測(cè)定:記錄患者年齡、性別等基本臨床情況。在對(duì)患者進(jìn)行頸動(dòng)脈狹窄程度檢查的當(dāng)天早晨采集禁食10 h后靜脈血6 mL，用酶比色法測(cè)定。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

劃分頸動(dòng)脈狹窄程度的標(biāo)準(zhǔn)［5］:IMT=0.9 mm是劃分正常與否的分界線。IMT為0.9～1.3 mm 的患者為內(nèi)膜增厚;IMT＞1.3 mm，但未造成管腔狹窄為斑塊形成。狹窄程度是在最大斑塊位置，以(1－殘留血管截面積/血管的截面積)×100%來(lái)判斷;＜30%為輕度狹窄，30% ～50%為中度狹窄，＞50%為重度狹窄。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)分析軟件分析，組間數(shù)據(jù)采用方差分析，相關(guān)性分析采用pearson相關(guān)分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 不同頸動(dòng)脈粥樣硬化程度患者血尿酸水平的比較

將所有冠心病患者按上述的診斷標(biāo)準(zhǔn)分為5組，其血尿酸的水平見(jiàn)表1。頸動(dòng)脈內(nèi)膜增厚組患者的血清尿酸濃度為(271.3±50.1)μmol/L，明顯低于頸動(dòng)脈斑塊形成組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);頸動(dòng)脈狹窄組的血尿酸最低濃度為(347.8±51.2)μmol/L，明顯高于頸動(dòng)脈斑塊形成組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。輕、中、重度頸動(dòng)脈狹窄組的血尿酸濃度分別為(347.8±51.2)μmol/L，(392.4 ± 49.3)μmol/L 和(430.7±48.6)μmol/L，三者經(jīng)比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＜0.05)。

表1 冠心病患者頸動(dòng)脈粥樣硬化程度與血尿酸水平比較(±s)μmol/L

表1 冠心病患者頸動(dòng)脈粥樣硬化程度與血尿酸水平比較(±s)μmol/L

與頸動(dòng)脈內(nèi)膜增厚組比較，*P ＜0.05，＊＊P ＜0.001;與頸動(dòng)脈斑塊形成組比較，#P ＜0.05，##P ＜0.001;與頸動(dòng)脈輕度狹窄組比較，△P ＜0.05，△△P ＜0.001。

血尿酸數(shù)值頸動(dòng)脈內(nèi)膜增厚組 18 271.3 ±50.1頸動(dòng)脈斑塊形成組 14 315.2 ±48.3*頸動(dòng)脈輕度狹窄組 11 347.8 ±51.2＊＊#頸動(dòng)脈中度狹窄組 8 392.4 ±49.3＊＊#△頸動(dòng)脈重度狹窄組 8 430.7 ±48.6＊＊##△△組別 n

2.2 冠心病患者頸動(dòng)脈粥樣硬化程度與血尿酸水平的相關(guān)性

經(jīng)pearson相關(guān)性分析，冠心病患者頸動(dòng)脈粥樣硬化程度與血尿酸水平存在明顯正相關(guān)(r=0.4623，P ＜0.05)。

3 結(jié)論

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是冠心病患者最主要的臨床病理基礎(chǔ)，其狹窄程度及動(dòng)脈斑塊的穩(wěn)定性與患者臨床癥狀密切相關(guān)。IMT增厚是動(dòng)脈粥樣硬化早期病變的表現(xiàn)，而粥樣斑塊的出現(xiàn)則表明病變進(jìn)入了晚期階段。動(dòng)脈粥樣硬化是全身性疾病，冠心病患者表現(xiàn)為同時(shí)伴有頸部、腦動(dòng)脈及腹部、下肢動(dòng)脈的病變。體內(nèi)的嘌呤核苷酸經(jīng)一系列反應(yīng)生成黃嘌呤，再經(jīng)黃嘌呤氧化酶的催化形成尿酸。高尿酸血癥的發(fā)病原因有兩種:① 原發(fā)性患者一般是由遺傳造成的，其中約80%以上患者為多基因遺傳病，發(fā)病機(jī)制尚不明確［6］。少數(shù)患者是由于嘌呤代謝過(guò)程中的某些關(guān)鍵酶出現(xiàn)突變，影響了尿酸代謝過(guò)程;②繼發(fā)性患者可由多種自身因素和外在致病因子引起。近年來(lái)大量的研究［7－8］結(jié)果表明，血尿酸水平的升高與動(dòng)脈粥樣硬化程度及冠心病等多種心腦血管疾病的發(fā)生存在一定的關(guān)聯(lián)，并且各個(gè)指標(biāo)之間相互獨(dú)立，不依賴于其他因素及指標(biāo)。

由于頸動(dòng)脈表淺，超聲檢查評(píng)價(jià)效果較好，因此在臨床上一般會(huì)用頸動(dòng)脈粥樣硬化的程度來(lái)評(píng)估患者全身動(dòng)脈粥樣硬化的情況［9］。頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)的變化可以判斷心腦血管疾病的危險(xiǎn)程度，亦可以作為反映早期動(dòng)脈粥樣硬化的指標(biāo)［10］。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，頸動(dòng)脈越狹窄，相對(duì)應(yīng)的血尿酸的水平越高，二者呈明顯正相關(guān)。5組冠心病患者體內(nèi)的血尿酸水平每2組之間進(jìn)行比較均具有顯著差異，說(shuō)明高尿酸血癥是導(dǎo)致冠心病患者出現(xiàn)頸動(dòng)脈粥樣硬化的重要因子之一。尿酸與動(dòng)脈粥樣硬化之間存在復(fù)雜的相互作用，血尿酸促進(jìn)動(dòng)脈病變發(fā)生發(fā)展的機(jī)制是多方面的。血尿酸是可溶的，但是它在血液中的溶解度不如在水中好［11－12］。當(dāng)體內(nèi)血尿酸濃度增大時(shí)就會(huì)結(jié)晶附著于血管壁，對(duì)血管內(nèi)膜造成損傷。這些變化通過(guò)生物信號(hào)傳導(dǎo)，使縮血管物質(zhì)、炎性介質(zhì)和黏附分子表達(dá)增加，再經(jīng)一系列生理生化變化最終導(dǎo)致IMT增厚［13］。此外，血尿酸升高還可以通過(guò)其他途徑參與炎癥反應(yīng)，促使單核細(xì)胞成為泡沫巨噬細(xì)胞，最終導(dǎo)致動(dòng)脈壁出現(xiàn)粥樣斑塊，直接促進(jìn)了動(dòng)脈硬化形成及發(fā)展［14－15］。但是否血尿酸降低到一個(gè)最適合的水平就不再增加心血管疾病的危險(xiǎn)，尚需進(jìn)一步的觀察和研究。

綜上所述，冠心病患者血尿酸水平與頸動(dòng)脈粥樣硬化之間存在著顯著正相關(guān)。因此，冠心病患者及其他心血管病易患因素者應(yīng)監(jiān)測(cè)血尿酸水平，避免各種導(dǎo)致血尿酸升高的因素，控制高尿酸血癥，可能有助于防治動(dòng)脈粥樣硬化及其相關(guān)疾病的監(jiān)測(cè)及治療。

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