夏樹濤

心房顫動是臨床上最常見的持續(xù)性快速心律失常，是導致卒中和外周栓塞重要獨立預測因素。目前房顫的治療在臨床心律失常治療中仍然是最薄弱的環(huán)節(jié)。房顫的治療原則，排序一般是節(jié)律控制、心室率控制、抗栓治療［1］。胺碘酮是目前最常用于節(jié)律控制、心室率控制且安全性較高的藥物，河南省鶴壁市鶴煤公司總醫(yī)院心內科在2008年9月至2011年9月對79例心房顫動患者復律后藥物維持治療進行了臨床觀察，現(xiàn)將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組79例心房顫動患者，其中男性46例，女性33例，年齡39～83歲，平均年齡(57±2.8)歲。其中冠心病32例，高血壓24例，心肌病5例，糖尿病18例。所有患者經(jīng)常規(guī)心電圖或24 h動態(tài)心電圖確診為房顫，心房顫動患者按心室率快慢分型:慢率性心房顫動24例(心室率≤100次/min)，快速型心房顫動28例(心室率為100～180次/min)，極速型心房顫動27例(心室率在180次/min以上)。隨機分為兩組:聯(lián)合治療組(口服胺碘酮+纈沙坦)40例，胺碘酮組(單服胺碘酮)39例，兩組患者在年齡、性別、合并癥、心室率快慢分型等方面，均無顯著性差異(P＞0.05)。

1.2 方法 胺碘酮組(39例)，給予胺碘酮200 mg，1次/d口服維持治療;聯(lián)合治療組(40例)，服用胺碘酮200 mg，1次/d，加用纈沙坦80 mg，1次/d口服治療。所有患者隨訪1年，分別于入組前及服藥后每2個月行動態(tài)心電圖，彩色超聲心動圖，肝、腎功能，電解質及甲狀腺功能檢查。

1.3 統(tǒng)計學方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學處理。計數(shù)資料以百分率表示，采用χ2檢驗，計量資料以均數(shù)±標準差()表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

在治療過程中，除3例出現(xiàn)嚴重竇性心動過緩(心率＜45次/min)和1例甲狀腺機能減低患著退出外，其余患者進行完規(guī)定的治療。治療12個月后，竇性心律維持率胺碘酮組為64.3%，聯(lián)合治療組為81.4%，左房內徑胺碘酮組為(40.12±10.6)mm，聯(lián)合治療組為(34.10±10.11)mm，P均＜0.05。

3 討論

陣發(fā)性心房顫動屬于自律性增高的局灶起源性心房顫動，為心房內、肺靜脈、腔靜脈局部微折返機制所致。多數(shù)學者認為能夠觸發(fā)心房顫動的局灶電活動可能屬于異常自律性增強或觸發(fā)活動［2］。心房顫動可由陣發(fā)性轉變?yōu)槌掷m(xù)性，除因疾病加重外，還與心房肌細胞本身的電生理性質發(fā)生改變即心房肌的電重構有關。對房顫患者的心室率采取長期控制，可通過增加心室充盈時間和避免快速性心律失常來緩解癥狀，改善血流動力學。胺碘酮為典型Ⅲ類抗心律失常藥。能特異性抑制整流性鉀電流，主要電生理效應是延長各部心肌組織的動作電位及有效不應期，消除折返激動;同時具有輕度非競爭性的α及β腎上腺素受體阻滯和輕度Ⅰ及Ⅳ類抗心律失常藥物作用，減低竇房結自律性，延緩房室傳導，提高心室致顫閾值，減少心室顫動發(fā)作;另外對冠狀動脈及周圍血管有直接擴張作用，從而降低心肌作功減少心肌耗氧量的作用。纈沙坦是一種特異性血管緊張素(AT)Ⅱ受體拮抗劑，它選擇性作用于AT1受體亞型，產(chǎn)生所有已知的效應，AT2受體亞型與心血管效應無關，纈沙坦對AT1受體沒有任何部分激動劑的活性，纈沙坦與 AT1受體的親和力比 AT2受體強20000倍;另外上海遠大心胸醫(yī)院心血管內科顧菊另外它可通過阻斷AngⅡ與血管緊張素受體(AT1受體)結合，從而阻斷了AngⅡ的生物學效應，可防止心房重構進一步發(fā)生。有研究顯示ARB類藥物可減少新發(fā)生房顫及房顫的復發(fā)［3］。筆者臨床觀察發(fā)現(xiàn)，心房顫動患者在治療一年后，聯(lián)合治療組的竇性心律維持率(81.4%)明顯高于胺碘酮組，且明顯抑制左房擴大。臨床結果顯示，聯(lián)合應用纈沙坦與胺碘酮對維持房顫轉復后的竇性心律有良好的臨床效果。

［1］ 方全.從室率控制到竇率維持全面解析房顫藥物治療．中國醫(yī)學論壇報，2008，34(31):C3-C5．

［2］ 陳劍飛，黃嵐.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制與心房顫動．心血管病學進展，2006，27(1):22-23．

［3］ 徐成斌.心房顫動復發(fā)的非抗心律失常藥物治療探索．中華心血管病雜志，2009，37(7):666-669．