陳 婕 蘇 飛 李 寧

1.河北省保定市第一中心醫(yī)院內(nèi)分泌3科，河北保定 071000；2.河北省保定市恒興中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院神經(jīng)外科，河北保定 071000

糖尿病胃輕癱是一類胃腸自主神經(jīng)性疾病，此類疾病主要表現(xiàn)出腹脹、早飽、厭食、噯氣等消化道癥狀體征，對于本病的治療除要重視血糖的有效控制外，對于患者的胃動力的改善也是重要干預(yù)方面[1]，而近些年來研究顯示，對于本類患者神經(jīng)功能狀態(tài)的干預(yù)可從根本上對患者的胃輕癱狀態(tài)給予改善[2]，但是效果仍需進(jìn)一步探討。本研究就糖尿病胃輕癱患者應(yīng)用神經(jīng)生長因子治療的臨床效果進(jìn)行觀察分析，現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年6月～2012年7月于河北省保定市第一中心醫(yī)院進(jìn)行治療的76例糖尿病胃輕癱患者為研究對象，將所有患者分為胰島素組（A組）和胰島素加神經(jīng)生長因子組（B組），每組各38例。A組的38例患者中，男22例，女 16 例；年齡 43～73 歲，平均（57.6±3.7）歲；糖尿病病程4.0～14.5 年，平均（8.7±0.8）年；胃輕癱病程 6.0～22.5 個月，平均（9.6±0.9）個月；其中1型糖尿病2例，2型糖尿病36例。B組的38例患者中，男23例，女15例；年齡42～74歲，平均（57.7±3.6）歲；糖尿病病程 4.0～14.7 年，平均（8.8±0.7）年；胃輕癱病程 6.0～23.0 個月，平均（9.7±0.8）個月；其中1型糖尿病2例，2型糖尿病36例。兩組性別、年齡、糖尿病病程、胃輕癱病程及糖尿病類型等方面比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05），具有可比性。本研究中的患者均知情且簽署同意書。

1.2 方法

對照組的38例患者進(jìn)行常規(guī)的糖尿病血糖控制治療，主要給予患者諾和銳和地特進(jìn)行治療。觀察組的38例患者則采用胰島素加神經(jīng)生長因子進(jìn)行治療，胰島素用法與對照組一致，而神經(jīng)生長因子（金路捷）20 mg肌內(nèi)注射，1次/d。兩組患者均連續(xù)治療4周。然后將兩組患者治療后2周與4周的臨床總有效率及治療前，治療后2、4周的胃半排空時間、胰島素抵抗指數(shù)（IRI）、空腹血糖（FBG）、腫瘤壞死因子 α（TNF-α）、C 反應(yīng)蛋白（CRP）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）及胃電指標(biāo)進(jìn)行檢測及比較。其中TNF-α、CRP均采用上海研晶實業(yè)科技有限公司的酶聯(lián)免疫試劑盒（定量）進(jìn)行檢測，而IRI、FBG、HDL-C則采用普朗PUZS-300全自動生化儀進(jìn)行檢測；胃電指標(biāo)則采用BSR-1型胃電圖儀進(jìn)行檢測。

1.3 療效評價標(biāo)準(zhǔn)

以患者的胃輕癱癥狀體征均完全消失或基本恢復(fù)正常，且胃排空正常為治愈；以患者的胃輕癱癥狀體征均完全消失或基本恢復(fù)正常，但檢查示排空仍存在一定異常為有效；以未達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn)為無效[3]。總有效為治愈和有效之和。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 16.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，兩獨立樣本的計量資料采用t檢驗；重復(fù)測量的計量資料采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗。計數(shù)資料采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療后不同時間段的臨床療效比較

B組治療后2周與4周的總有效率分別明顯高于A組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療后不同時間段的臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組治療前后胃排空時間、IRI、FBG、TNF-α、CRP 及HDL-C水平比較

治療前兩組患者的胃排空時間、IRI、FBG、TNF-α、CRP及HDL-C水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05），而治療后 2、4周B組的胃半排空時間短于 A組，IRI、FBG、TNF-α、CRP均低于 A 組，HDL-C 高于 A 組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組治療前后胃電指標(biāo)比較

治療前兩組患者餐前及餐后的胃電主頻及振幅比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05），而治療后2、4周B組均高于A組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。見表3。

3 討論

糖尿病胃輕癱是糖尿病胃腸自主神經(jīng)病變常見的癥狀，其導(dǎo)致患者出現(xiàn)較為明顯的腹脹、早飽、厭食、噯氣、惡心及嘔吐等消化道癥狀，其主要與胃蠕動減慢、減弱等有關(guān)[4]，有研究認(rèn)為此類患者普遍存在胃電異常的情況，另外神經(jīng)受損也是本類患者的疾病重要特點，因此對于本病的治療應(yīng)從改善其胃動力及神經(jīng)狀態(tài)入手[5]。除此之外，此類患者還存在較多的血清指標(biāo)的異常，其中考慮血糖的升高是導(dǎo)致胃輕癱的重要原因之一，故IRI明顯升高[6-7]，再者，血清中的TNF-α及CRP也存在異常升高的趨勢，可能與其血管受損有關(guān)，神經(jīng)功能較差時其也可呈現(xiàn)升高的趨勢，故認(rèn)為其與糖尿病胃輕癱有關(guān)，故微循環(huán)受到不良影響，循環(huán)指標(biāo)呈現(xiàn)變差的趨勢，從而影響到周圍神經(jīng)營養(yǎng)，故出現(xiàn)胰島素抵抗嚴(yán)重的情況，另外HDL-C的降低則是臨床較佳地抗動脈粥樣硬化的血漿脂蛋白，對于血管等均有較佳的保護作用，對于糖尿病患者神經(jīng)受損的修復(fù)狀態(tài)也有較佳的效果[8-9]。再者，臨床研究顯示，2型糖尿病患者胃黏膜血流量明顯低于健康人群，主要與此類患者的血管內(nèi)皮細(xì)胞受損有關(guān)，故其胃部微循環(huán)狀態(tài)較差，嚴(yán)重影響到其自主神經(jīng)和腸內(nèi)神經(jīng)系統(tǒng)的營養(yǎng)供給狀態(tài)，故其胃輕癱狀態(tài)受到明顯營養(yǎng)，因此對其進(jìn)行微循環(huán)的改善是非常重要[10]。神經(jīng)生長因子屬于神經(jīng)營養(yǎng)型因子，其具有神經(jīng)營養(yǎng)和促進(jìn)突起生長的作用，故其對于神經(jīng)再生、功能表達(dá)均具有較佳的調(diào)控作用，故其對患者的自主神經(jīng)神經(jīng)和腸內(nèi)神經(jīng)系統(tǒng)均具有較佳的營養(yǎng)供給作用，對于改善其營養(yǎng)供給較差的情況起到較佳的緩解作用，因此認(rèn)為本藥對疾病的治療效果較佳。

表2 兩組治療前后胃排空時間、IRI、FBG、TNF-α、CRP及HDL-C水平比較（±s）

表2 兩組治療前后胃排空時間、IRI、FBG、TNF-α、CRP及HDL-C水平比較（±s）

注：與A組同時段比較，*P＜0.05；IRI：胰島素抵抗指數(shù)；FBG：空腹血糖；TNF-α：腫瘤壞死因子α；CRP：C反應(yīng)蛋白；HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇

A 組（n=38）治療前治療后2周治療后4周B 組（n=38）治療前治療后2周治療后4周127.8±12.4 117.3±11.7 100.9±10.8 127.9±12.2 95.7±10.1*88.6±8.6*1.92±0.29 1.61±0.22 1.34±0.16 1.93±0.27 0.95±0.13*0.73±0.10*9.27±0.51 8.22±0.46 7.31±0.44 9.29±0.50 6.17±0.41*5.76±0.38*1.54±0.18 1.25±0.14 1.07±0.13 1.55±0.17 0.76±0.11*0.58±0.09*6.69±0.71 5.55±0.57 4.89±0.48 6.71±0.70 4.05±0.42*3.16±0.37*0.51±0.06 0.62±0.11 0.73±0.13 0.52±0.05 1.05±0.15*1.19±0.17*組別 胃排空時間（min） IRI FBG（mmol/L） TNF-α（μg/L） CRP（mg/L） HDL-C（mmol/L）

表3 兩組治療前后胃電指標(biāo)比較

本研究就糖尿病胃輕癱患者應(yīng)用神經(jīng)生長因子治療的臨床效果進(jìn)行觀察，結(jié)果顯示，其較進(jìn)行單純胰島素治療的患者表現(xiàn)出更高的治療總有效率，同時患者的胃半排空時間明顯縮短，另外患者的IRI、FBG、TNF-α及CRP也得到有效降低，而HDL-C則明顯升高，因此肯定了其對本類患者的治療效果，同時患者的胃電指標(biāo)改善幅度也明顯更大，從而進(jìn)一步肯定了其在改善輕胃癱中的效果。

綜上所述，本研究認(rèn)為糖尿病胃輕癱患者應(yīng)用神經(jīng)生長因子治療的臨床效果較好，可顯著改善胃癱的狀態(tài)及相關(guān)指標(biāo)。

[1]盧玲，浦菊芬，惲芬娟，等.胃電刺激對糖尿病胃輕癱患者胃動力學(xué)的影響[J].醫(yī)學(xué)綜述，2012，18（17）：2.

[2]劉云濤.依帕司他聯(lián)合莫沙必利治療55例糖尿病胃輕癱的療效觀察[J].重慶醫(yī)學(xué)，2012，41（19）：2004-2005.

[3]胡艷芳，王秋平.甲鈷胺聯(lián)合紅霉素治療糖尿病性胃輕癱療效觀察[J].中國誤診學(xué)雜志，2012，12（6）：1284.

[4]張衛(wèi)峰.多潘立酮合保和丸治療糖尿病胃輕癱（DG）的療效觀察[J].醫(yī)學(xué)理論與實踐，2012，25（8）：926-927.

[5]李曉萍，姜秋艷，劉煥，等.2型糖尿病胃輕癱患者血清一氧化氮含量與體表動態(tài)胃電變化關(guān)系的研究[J].中華臨床內(nèi)科雜志，2004，12（3）：817-819.

[6]Pape A，Nguyen HV，F(xiàn)lack JR.Recurrent diabetic ketoalkalosis in a patient with Type 1 diabetes mellitus and severe gastroparesis[J].Diabetic Medicine，2010，27（5）：607-608.

[7]李曉萍，劉煥，黃穎秋，等.糖尿病胃輕癱患者血清一氧化氮與體表胃電變化的關(guān)系[J].中國誤診學(xué)雜志，2005，5（5）：868-869.

[8]HarbersonJ，ThomasRM，HarbisonSP，etal.Gastricneuromuscularpathology in gastroparesis：analysis of full-thickness antral biopsies[J].Digestive Diseases and Sciences，2010，55（2）：359-370.

[9]李想，白潔.彌可保聯(lián)合伊托必利治療糖尿病胃輕癱的臨床觀察[J].中國社區(qū)醫(yī)師：醫(yī)學(xué)專業(yè)，2012，14（6）：21.

[10]孔艷華，祝捷，郜同心.糖尿病胃輕癱發(fā)病機制的研究進(jìn)展[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報，2012，9（33）：25-26.