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        高壓氧治療急性缺血性腦卒中對(duì)氧化亞氮、神經(jīng)元特異性烯醇酶和內(nèi)皮素-1的影響

        2013-09-14 06:19:50王麗華李星晶
        中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2013年10期
        關(guān)鍵詞:高壓氧腦組織神經(jīng)元

        王 鵬 王麗華 李星晶

        上海市第一人民醫(yī)院寶山分院呼吸內(nèi)科,上海 200940

        腦卒中是常見病、多發(fā)病,其發(fā)病率呈逐年快速上升趨勢(shì)。隨著現(xiàn)代醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展,急性缺血性腦卒中的病死率和致殘率明顯降低,術(shù)后康復(fù)治療已經(jīng)成為研究熱點(diǎn)[1-2]。術(shù)后康復(fù)治療主要有中西醫(yī)治療和高壓氧治療,其中,高壓氧的療效尚有爭議,其主要有神經(jīng)保護(hù)作用[3]。本研究采用高壓氧治療急性缺血性腦卒中,發(fā)現(xiàn)可以降低患者的死亡率及病殘率,有效改善患者的生活質(zhì)量及預(yù)后。

        1 資料與方法

        1一般資料

        選擇2009年1月~2012年6月在上海市第一人民醫(yī)院寶山分院就診的急性缺血性腦卒中患者90例,其中,男53 例,女 37 例;年齡 60~82 歲,平均(71.65±9.76)歲;病程1~7 d,平均(3.87±1.32)d。 所有患者均符合全國第二屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)。均行CT和MRI檢查,排除腦出血、心肌梗死。發(fā)病前1個(gè)月內(nèi)未用過阿司匹林等抗血小板藥和維生素E等抗氧化劑。肝、腎功能正常。根據(jù)患者及家屬是否愿意行高壓氧治療,分為觀察組和對(duì)照組,每組各45例。兩組在年齡、性別、Fugl-Meyer運(yùn)動(dòng)功能(FAM)評(píng)分和日常生活自理能力(改良巴氏指數(shù),MBI)評(píng)分等一般資料方面比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 方法

        1.2.1 治療方法 對(duì)照組予以一般治療、病因治療、處理腦水腫、應(yīng)用神經(jīng)營養(yǎng)藥物和溶栓藥物等常規(guī)治療。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用高壓氧治療。采用多人氧艙(上海七○一所楊園高壓氧艙有限公司生產(chǎn),型號(hào):SHC 2000/5500),壓力為 0.12 mPa(1.1 ATA),戴面罩吸純氧 20 min×3次,中間休息5min×2次,吸入艙內(nèi)空氣,加壓時(shí)間為15min,減壓時(shí)間為20 min,全部治療過程歷時(shí)105 min,每日治療1次,15次為1個(gè)療程。最長4個(gè)療程。治療最早時(shí)間為發(fā)病48 h,一般為發(fā)病7~10 d。

        1.2.2 標(biāo)本采集和保存 兩組治療前、治療2周后清晨空腹抽取靜脈血3 mL注入普通塑料管內(nèi),1.8 mL注入含0.2 mL 3.8%枸櫞酸鈉的抗凝管內(nèi),標(biāo)本采集后1 h內(nèi)3000 r/min,離心10 min,將血清或血漿提取后分別分裝于0.5 mL的EP管內(nèi),-30℃保存,1個(gè)月內(nèi)檢測(cè)。

        1.2.3 一氧化亞氮、神經(jīng)元特異性烯醇酶和內(nèi)皮素-1檢測(cè)應(yīng)用雙抗體夾心酶標(biāo)免疫法檢測(cè)血清神經(jīng)元特異性烯醇酶(NSE)水平,采用Green法測(cè)血清中一氧化亞氮(NO)含量,內(nèi)皮素-1(ET-1)采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定。按試劑盒說明書操作進(jìn)行。

        1.3 觀察指標(biāo)

        觀察兩組治療前、治療2周后FAM評(píng)分,MBI評(píng)分,血清NO、NSE和ET-1水平及兩組療效。

        1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

        采用FAM評(píng)分評(píng)定患者運(yùn)動(dòng)功能,MBI評(píng)分評(píng)定患者日常生活自理能力。治愈:自覺癥狀、神經(jīng)定位體征消失,語言功能恢復(fù),生活能自理;顯效:自覺癥狀和神經(jīng)系統(tǒng)定位體征有明顯好轉(zhuǎn),語言功能基本恢復(fù),肌力增進(jìn)2級(jí),生活尚能自理;有效:自覺癥狀體征好轉(zhuǎn),肌力增進(jìn)1級(jí),假性球麻痹明顯好轉(zhuǎn),生活尚不能自理;無效:癥狀及體征無改善。

        1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,兩組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組治療后療效比較

        觀察組的總有效率為66.67%,而對(duì)照組為35.56%,觀察組的療效明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=7.515,P<0.01)。 見表 1。

        2.2 兩組治療前后FAM評(píng)分和MBI評(píng)分比較

        兩組治療后FAM評(píng)分和MBI評(píng)分均較治療前明顯提高(P<0.01),觀察組較對(duì)照組升高更為明顯(P<0.01)。見表2。

        表1 兩組治療后療效比較(例)

        表2 兩組治療前后FAM評(píng)分和MBI評(píng)分比較(分,±s)

        表2 兩組治療前后FAM評(píng)分和MBI評(píng)分比較(分,±s)

        注:與同組治療前比較,**P<0.01;FAM:Fugl-Meyer運(yùn)動(dòng)功能;MBI:改良巴氏指數(shù)

        觀察組對(duì)照組t 值 P值45 45 24.32±8.76 25.07±9.54 0.389 0.699 43.94±17.63**68.43±15.31**7.036 0.000 23.87±10.65 23.14±9.76 0.339 0.735 41.86±14.43**74.76±17.90**9.599 0.000組別 例數(shù) FAM評(píng)分治療前 治療后MBI評(píng)分治療前 治療后

        2.3 兩組治療前后NO、NSE和ET-1水平比較

        兩組治療后NO水平較治療前明顯升高(P<0.01),而NSE和ET-1水平較治療前明顯降低(P<0.01),觀察組升高或者降低水平更為明顯(P<0.01)。見表3。

        3 討論

        急性缺血性腦卒中導(dǎo)致腦損傷主要有血管和腦組織兩個(gè)方面。血管損傷主要包括發(fā)病前已經(jīng)存在的動(dòng)脈粥樣硬化、高凝狀態(tài)和各種無菌性炎癥、變性等。腦組織損傷主要表現(xiàn)為腦部血管受損后,腦部微循環(huán)障礙,加劇腦組織病變,常形成顯著的局灶病變,其病變中心絕大部分腦組織已失去功能、變性,挽救較難,而周邊區(qū)則是缺血水腫引起的可逆性損害,為治療的突破口。盡管常規(guī)藥物治療通過消血腫、降顱壓等措施對(duì)提高腦供氧有著積極的作用,但起效較慢。而腦卒中后患者生理功能康復(fù)的最佳時(shí)期是在發(fā)病后3個(gè)月內(nèi),過長的治療周期影響了恢復(fù)的速度和程度。早期高壓氧治療可以早期使受損腦細(xì)胞功能重建,如果與藥物結(jié)合治療,更有利腦卒中患者的康復(fù)[4-5]。本組研究表明,兩組治療后,觀察組的總有效率為66.67%,而對(duì)照組為35.56%,觀察組的療效明顯優(yōu)于對(duì)照組;兩組治療后的FAM評(píng)分和MBI評(píng)分較治療前明顯提高,觀察組較對(duì)照組提高更為明顯。本研究提示在藥物治療的基礎(chǔ)上,早期高壓氧聯(lián)合康復(fù)治療可促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù),提高患者生存質(zhì)量,與王巖等[6]研究發(fā)現(xiàn)高壓氧聯(lián)合藥物治療明顯提高急性缺血性腦卒中的療效,明顯改善腦組織缺血缺氧狀態(tài),促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立等結(jié)果一致。

        生理狀態(tài)下,一定量的NO是發(fā)揮生理功能所必需,但產(chǎn)生過多或過少都將導(dǎo)致腦組織的病理性損傷。腦卒中發(fā)生時(shí),最初 2~3 min腦內(nèi)NO含量開始上升,6 min穩(wěn)定增高,1 h后降至正常水平以下,1 h再灌注后NO含量緩慢上升[7]。NSE是神經(jīng)元和神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞內(nèi)的糖酵解的特異性酶,當(dāng)急性缺血性腦卒中發(fā)生時(shí),NSE從細(xì)胞內(nèi)溢出,進(jìn)入血液和腦脊液,而其他腦細(xì)胞不含NSE,故其為檢測(cè)腦神經(jīng)元的客觀指標(biāo)[8-9]。ET-1是一種強(qiáng)效縮血管活性肽,其受體廣泛存在于心血管系統(tǒng),亦存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)。急性腦卒中時(shí),血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生ET-1增多,可通過受損的內(nèi)皮細(xì)胞和血腦屏障進(jìn)入血液循環(huán),ET-1又作用于病損區(qū),引起病變區(qū)的血管強(qiáng)烈收縮,進(jìn)一步加重神經(jīng)功能的損傷[10-11]。本組研究表明,兩組治療后NO水平較治療前明顯升高,而NSE和ET-1水平較治療前明顯降低,觀察組升高或者降低較對(duì)照組更為明顯。提示高壓氧治療急性缺血性腦卒中的機(jī)制可能與NO水平升高、NSE和ET-1水平降低有明顯相關(guān)性。

        表3 兩組治療前后NO、NSE和ET-1水平比較(±s)

        表3 兩組治療前后NO、NSE和ET-1水平比較(±s)

        注:與同組治療前比較,**P<0.01;NO:一氧化氮;NSE:神經(jīng)元特異性烯醇酶;ET-1:內(nèi)皮素-1

        觀察組對(duì)照組t 值 P值45 45 33.87±10.21 33.71±9.73 0.076 0.940 55.83±17.59**43.86±12.72**3.699 0.000 108.63±32.72 109.18±33.21 0.079 0.937 43.73±10.43**55.48±13.32**4.659 0.000 125.92±23.73 125.46±22.73 0.094 0.925 66.43±24.93**93.72±23.22**5.374 0.000組別 例數(shù) NO(μmol/L)治療前 治療后NSE(μg/L)治療前 治療后ET-1(ng/L)治療前 治療后

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