黃甘霖

(浙江省麗水市中心醫(yī)院，浙江 麗水 323000)

近年認(rèn)為，高血壓的危險(xiǎn)因素除肥胖、高脂血癥、高血糖外，高尿酸血癥也有一定關(guān)系[1]，血尿酸(BUA)水平已成為高血壓的一個(gè)重要預(yù)測(cè)因子。筆者回顧性分析了氨氯地平聯(lián)用小檗堿治療輕、中度老年高血壓合并痛風(fēng)患者的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2010年1月至2011年1月收治的164例輕、中度老年高血壓合并痛風(fēng)患者，高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)為2005年中國(guó)高血壓防治指南中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，痛風(fēng)診斷標(biāo)準(zhǔn)為BUA男不低于420 μmoL/L，女不低于 360 μmol/L。164 例患者中，男 98 例，女66例;年齡 42～74歲，平均(61.1±2.8)歲。排除有繼發(fā)性、內(nèi)分泌、腎臟系統(tǒng)病引起的、急進(jìn)性、重度高血壓者;6個(gè)月內(nèi)合并心腦血管意外史者;嚴(yán)重的心、肝、腎功能不全者;藥物過(guò)敏史者。應(yīng)用隨機(jī)數(shù)字表法將164例患者分為觀察組84例與對(duì)照組80例。兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性(見(jiàn)表1)。

表1 兩組患者一般資料比較

1.2 方法

對(duì)照組給予口服氨氯地平片(浙江宏元醫(yī)藥化工有限公司)5mg、每日2次，同時(shí)給予急性痛風(fēng)患者口服秋水仙堿1 mg、每日3次，慢性痛風(fēng)患者口服別嘌呤醇50 mg、每日2次。治療組在此基礎(chǔ)上加用鹽酸小檗堿0.3 g，每日3次。兩組均以8周為1個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組患者治療后BUA、舒張壓(DBP)、收縮壓(SBP)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL－C)及低密度脂蛋白膽固醇(LDL－C)的變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

使用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料符合正態(tài)分布，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組別比較采用 χ2檢驗(yàn)，組間均數(shù)比較采用成組設(shè)計(jì)的 t檢驗(yàn)，以 P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

結(jié)果見(jiàn)表2。

表2 兩組患者各項(xiàng)指標(biāo)變化比較(±s)

表2 兩組患者各項(xiàng)指標(biāo)變化比較(±s)

注:與同組治療前比較，＊P ＜0.05;與對(duì)照組比較，#P ＜0.05。

組別觀察組對(duì)照組時(shí)間治療前治療后治療前治療后BUA(μmol/L)534.6 ± 26.3 331.8 ± 26.8＊#541.3 ± 24.6 387.2 ± 22.7＊DBP(mmHg)99.1 ± 5.4 81.5 ± 10.7＊99.5 ± 6.1 83.5 ± 5.2＊SBP(mmHg)155.8 ± 18.2 127.6 ± 12.5＊157.3 ± 22.8 132.1 ± 18.31＊TC(mmol/L)6.8 ± 0.9 4.1 ± 0.4＊#6.9 ± 0.8 5.2 ± 0.7＊TG(mmol/L)2.8 ± 0.3 1.1 ± 0.4＊#2.7 ± 0.1 1.8 ± 0.3＊LDL－C(mmol/L)3.6 ± 0.4 1.9 ± 0.5＊#3.8 ± 0.8 2.7 ± 0.5＊HDL－C(mmol/L)0.8 ± 0.2 1.2 ± 0.31＊#0.8 ± 0.1 1.0 ± 0.3＊

3 討論

高血壓和痛風(fēng)均病程長(zhǎng)、易復(fù)發(fā)，長(zhǎng)期持續(xù)的高血壓會(huì)導(dǎo)致腎小球缺氧，尿酸增多而排泄減少，出現(xiàn)高尿酸血癥，加重痛風(fēng);痛風(fēng)會(huì)導(dǎo)致尿酸結(jié)晶直接沉積于小動(dòng)脈壁，而導(dǎo)致動(dòng)脈內(nèi)膜損害，加重高血壓。治療高血壓是要將血壓降至正常范圍或可接受水平，減少心、腦、腎等靶器官功能損害及不良重塑，降低BUA水平而減少心腦血管事件的發(fā)生，同時(shí)還需最大限度地減少其所帶來(lái)的不良反應(yīng)。降壓用藥是從序貫治療至階梯治療，目前臨床上多以聯(lián)合用藥進(jìn)行治療[4]，比單獨(dú)用藥劑量小，降低了單藥大劑量對(duì)心血管沖擊帶來(lái)的不良反應(yīng)，避免了患者耐受性及依從性增強(qiáng)。

氨氯地平是第3代 L型鈣通道阻滯劑(CCB)，與鈣離子通道親合力高，能與鈣離子通道結(jié)合，從而減少血管平滑肌細(xì)胞的鈣內(nèi)流，抑制交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，使血漿兒茶酚胺濃度下降，血管平滑肌松弛小動(dòng)脈擴(kuò)張，從而起到強(qiáng)效、長(zhǎng)效降壓作用[5－6]，還可明顯降低腎移植后環(huán)孢素A誘發(fā)的高尿酸血癥的尿酸水平。小檗堿為異喹啉類生物堿，具有類似α1受體阻滯劑作用，可通過(guò)保護(hù)腎臟而實(shí)現(xiàn)降壓作用，減少高血壓對(duì)靶器官的損害及延緩高血壓并發(fā)癥的發(fā)生;可降低腎小球體積、腎小球面積和丙二醛含量、血液尿素氮、血清肌酸酐和24h尿蛋白定量，增加過(guò)氧化物歧化酶的活性，以及降低TG，TC，LDL－C，增加HDL－C;還可在保護(hù)腎臟和降壓的基礎(chǔ)上舒張小動(dòng)脈及靜脈血管平滑肌，使外周阻力降低而血壓下降。

綜上所述，小檗堿聯(lián)合氨氯地平治療高血壓并痛風(fēng)，可顯著改善患者痛風(fēng)、血壓及血脂水平，且兩藥聯(lián)用與單獨(dú)應(yīng)用氨氯地平相比，可顯著改善BUA及血脂水平，療效確切，安全可控，值得臨床推廣。

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