王英華 董元寶 韓永剛 孫長(zhǎng)虹 于麗華
山東省濰坊市坊子區(qū)人民醫(yī)院,山東濰坊 261206
本研究急性冠脈綜合征患者的外周血中的EPCs數(shù)量以及hsCRP濃度的變化情況,旨在探討損傷、應(yīng)激、缺血、炎癥反應(yīng)以及冠心病危險(xiǎn)因素等與冠心病的治療與預(yù)后之間的關(guān)系?,F(xiàn)報(bào)道如下。
選取2012年3月—2013年3月,于該院接受冠脈造影術(shù)的患者62例,男36例,女26例;年齡26~80歲,平均(59.3±5.1)歲。42例急性冠脈綜合征中,23例急性心肌梗死(A組),19例不穩(wěn)定型心絞痛(B組)。另20例排除冠心病者為對(duì)照組。兩組均無外周血管病變、惡性腫瘤以及增生性視網(wǎng)膜病變,無急性出血、炎癥、輸血史、服用促紅細(xì)胞生成素藥物或者他汀類藥物者。
調(diào)查患者的基本資料,包括年齡、性別、病史等,常規(guī)測(cè)定血壓,并常規(guī)檢查總膽固醇、空腹及餐后2 h血糖、低密度脂蛋白膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、心肌鈣蛋白、尿酸以及hsCRP。
于肘前靜脈取100uL外周血標(biāo)本,加入EDTA抗凝。取AC133單克隆抗體,經(jīng)異硫氰酸熒光素(即FITC)標(biāo)記;取鼠抗人CD34單克隆抗體,經(jīng)PE熒光染色劑標(biāo)記。將上述兩種抗體加入到血樣中共育15 min,以使其標(biāo)記CD34以及AC133細(xì)胞。采用流式細(xì)胞儀進(jìn)行CD34+以及AC133+細(xì)胞計(jì)數(shù)。以每5×104個(gè)單細(xì)胞核中所含有的CD34+以及AC133+所占比例作為EPCs計(jì)數(shù)。
表1 CD34+以及AC133+計(jì)數(shù)與相關(guān)危險(xiǎn)因素的關(guān)系
經(jīng)多因素回歸分析結(jié)果顯示,外周血的CD34+以及AC133+與各危險(xiǎn)因素?zé)o相關(guān)性,詳見表1。
A、B組的EPCs計(jì)數(shù)以hsCRP濃度均顯著高于對(duì)照組,且A組顯著高于B組,P均<0.05。經(jīng)回歸分析顯示患者外周血濃中的EPCs計(jì)數(shù)與hsCRP濃度呈顯著相關(guān)性(r=0.521,0.822,0.782,P<0.05)。詳見表2。
表2 EPCs計(jì)數(shù)、hsCRP濃度
脊髓、外周血以及臍血中存在EPCs,能夠通過分化形成內(nèi)皮細(xì)胞,并參與到血管的新生過程,可能EPCs對(duì)治療冠心有積極作用[1-2]。正常情況下,內(nèi)皮損傷與EPCs修補(bǔ)間呈動(dòng)態(tài)平衡,EPCs通過刺激受損血管進(jìn)行再內(nèi)皮化,可有效維持內(nèi)膜的完整性,并調(diào)節(jié)缺血區(qū)域血管的生成,可有效改善缺血器官的主要功能,當(dāng)血管損傷時(shí),患者的骨髓EPCs可釋放到其外周血中,并通過增殖分化和遷移整合到缺損的內(nèi)皮部位,從而參與到內(nèi)皮的修復(fù)過程中。體外培養(yǎng)研究表明,CD34以及AC133進(jìn)行定量和定性分析,可明確外周血以及組織內(nèi)血管的EPCs值[2-3]。
本研究對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死以及冠脈造影呈陰性者進(jìn)行CD34+以及AC133+細(xì)胞計(jì)數(shù)以及hsCRP濃度檢測(cè),結(jié)果顯示,急性冠脈綜合癥患者的血清EPCs數(shù)以及hsCRP濃度均較正常對(duì)照組顯著更高,且EPCs數(shù)與hsCRP濃度呈顯著相關(guān)性,提示炎癥反應(yīng)以及內(nèi)皮損傷能夠提高外周血EPCs數(shù),并參與血管內(nèi)皮的修復(fù)過程。因此,通過提高EPCs數(shù)及其功能活性有利于促進(jìn)冠心病患者康復(fù)。
[1] 劉大勇.急性冠脈綜合征患者血清同型半胱氨酸和C-反應(yīng)蛋白水平檢測(cè)的臨床意義[J].實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志,2011,15(9):23-24,32.
[2] 周歆平,夏良,朱軍慧,等.急性冠脈綜合征患者外周血循環(huán)肉皮祖細(xì)胞數(shù)量和功能的變化[J].浙江醫(yī)學(xué),2009,31(4):479-480.
[3] 王建軍,葉云,高紅艷,等.急性冠脈綜合征患者LPA hs-CRP和HCY水平的臨床研究[J].中國(guó)急救醫(yī)學(xué),2012,32(10):877-880.