薛延輝

糖尿病合并腦梗死95例臨床分析

薛延輝

目的 探討糖尿病對腦梗死患者預(yù)后的影響。方法 對本院2009年3月至2012年3月診治的95例2型糖尿病合并腦梗死患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 對照組的臨床療效較好。結(jié)論 血糖水平與腦梗死患者的臨床療效有著緊密的聯(lián)系, 控制好血糖水平對提高糖尿病合并腦梗死患者的預(yù)后有著積極的意義。

糖尿病；腦梗死；臨床分析

近年來, 隨著我國人民飲食結(jié)構(gòu)和生活方式的西式化改變, 糖尿病的發(fā)病率越來越高, 已成為嚴(yán)重威脅人們健康的一種慢性疾?。?］。而糖尿病是腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一, 相關(guān)資料顯示, 糖尿病患者合并腦血管疾病的發(fā)生率較非糖尿病者高2～6倍［2］。為總結(jié)臨床經(jīng)驗(yàn), 筆者對平頂山市新華區(qū)人民醫(yī)院2009年3月至2012年3月診治的95例2型糖尿病合并腦梗死患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究共選取在本院住院治療的急性腦梗死患者95例。其中男56例, 女39例。年齡43～85歲, 平均年齡75.5歲。腦梗死類型：均為基底節(jié)區(qū)內(nèi)囊部位, 梗死面積為31～50 mm的中等面積梗死, 病程為48～96 h, 主要臨床表現(xiàn)：不同程度的頭痛、頭昏, 偏癱及感覺障礙等。所有患者均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查提示缺血病灶, 診斷為腦梗死, 均符合1995年全國第4次腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)。均合并有2型糖尿病, 糖尿病病程5～8年。其中有45例(對照組)空腹血糖平均為(9.03±1.82)mmol/L, 餐后2小時(shí)血糖平均為(10.27±1.36)mmol/L；有50例(觀察組)空腹血糖平均為(15.18±1.62)mmol/L, 餐后2 h血糖平均為(20.48±1.74)mmol/L。95例患者均符合1999年WHO制定的2型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其他合并癥：高血壓35例, 高脂血癥21例, 冠心病12例, 其他疾病18例。經(jīng)統(tǒng)計(jì), 兩組患者的臨床資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義, 具有可比性(P＞0.05)。

1.2 治療方法 入院后, 兩組患者均給予血塞通、奧扎格雷、阿司匹林、胞磷膽堿等改善腦血供、營養(yǎng)腦神經(jīng)細(xì)胞、控制血壓、糾正水電解質(zhì)紊亂, 調(diào)節(jié)血脂、解除腦血管痙攣、抗血小板聚集、視病情給予降低顱內(nèi)壓等對癥支持治療。治療過程中應(yīng)注意預(yù)防呼吸系統(tǒng)感染和泌尿系統(tǒng)感染。在上述治療的基礎(chǔ)上, 對照組口服降糖藥或注射胰島素控制血糖, 觀察組均應(yīng)用胰島素降糖治療。血糖控制范圍：空腹血糖5.0～7.0 mmol/L, 餐后2 h血糖：7.0～10.0 mmol/L, 監(jiān)測血糖并防治低血糖的發(fā)生。

1.3 臨床療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 兩組患者均于治療前和治療后3周判定神經(jīng)功能缺損分值［3］。臨床療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)［4］：治療3周后, 患者的神經(jīng)功能缺損減少90%以上為痊愈；減少50%～90%為顯效；減少20%～50%為有效；減少低于20%為無效；治療3周后, 患者的神經(jīng)功能缺損增加或死亡為惡化。有效率=(痊愈+顯效+有效)/總病例×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,采用成組設(shè)計(jì)秩和檢驗(yàn)對兩組療效進(jìn)行比較。P＜0.05即差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

全部患者均于治療3周后評價(jià)療效。經(jīng)統(tǒng)計(jì), 兩組患者的臨床療效差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 對照組的臨床療效較好。詳見表1。

表1 兩組臨床療效比較(n, %)

3 討論

糖尿病是缺血性卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。一般來說, 腦梗死患者隨著血糖水平的增高梗死更為嚴(yán)重, 恢復(fù)相對較慢,預(yù)后相對更差, 病死率相對更高［5］。筆者認(rèn)為其原因如下：①高血糖可使患者通過多個(gè)途徑發(fā)生血管內(nèi)皮增厚、痙攣收縮及血管腔變小等病理改變, 從而使腦血流量減少, 最終誘發(fā)或加重腦梗死。②腦梗死后患者的高血糖使氨基酸堆積導(dǎo)致線粒體損傷和神經(jīng)元死亡, 腦細(xì)胞水腫不易解除［6］。③糖尿病患者容易產(chǎn)生血栓, 小的或中等腦梗死病灶發(fā)生原因?yàn)樘悄虿』颊叩难ざ仍龈? 紅細(xì)胞聚集性增強(qiáng), 纖維蛋白原增高等, 而這些因素均可促使腦血栓的形成［7］。

臨床醫(yī)師在治療糖尿病合并腦梗死患者時(shí), 除給予常規(guī)的腦梗死治療外, 還應(yīng)重視控制和監(jiān)測患者的血糖水平, 以減少致殘致死率, 減少復(fù)發(fā)率, 達(dá)到提高患者生活質(zhì)量的目的。但值得注意的是, 在治療過程中也不能使患者的血糖水平降至過低, 因?yàn)檫^低的血糖也可使神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生損害, 從而使患者發(fā)生與腦梗死類似的臨床表現(xiàn), 也不利于腦梗死病情的恢復(fù)。筆者以為在腦梗死急性期, 空腹血糖在5.0～7.0mmol/L, 餐后2 h血糖在7.0～10.0 mmol/L之間似更為穩(wěn)妥,其科學(xué)性尚需循證醫(yī)學(xué)加以論證。本研究結(jié)果表明, 血糖顯著增高的糖尿病腦梗死組的臨床療效明顯低于對照組, 與相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道相符［8］。這說明血糖水平與腦梗死患者的臨床療效有著緊密的聯(lián)系, 控制好血糖水平對提高糖尿病合并腦梗死患者的預(yù)后有著積極的意義。

［1］ 馬效琦.2型糖尿病合并急性腦梗死32例臨床分析.吉林醫(yī)學(xué), 2012, 33(5):1027.

［2］ 顧玉華．67例糖尿病合并急性腦梗死的臨床分析．中華臨床醫(yī)學(xué)研究雜志, 2007, 13(11):1488-1489.

［3］ 中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)．腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)(1995).中華神經(jīng)科雜志．1996, 29(6):381-383.

［4］ 魏薇, 馮媛媛.2型糖尿病合并腦梗死的臨床治療分析.河 北醫(yī)學(xué), 2012, 18(8):1118.

［5］ 周彪.腦梗死合并糖尿病35例臨床分析.新疆醫(yī)學(xué), 2011, 41:103.

［6］ 張曉婷, 李玉姝．急性腦卒中預(yù)后與高血糖118例臨床分析．中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志, 2007, 24(6):741．

［7］ 曹華德.2型糖尿病并發(fā)腦梗死32例治療分析.中國當(dāng)代醫(yī)藥, 2011, 18(5):168.

［8］ 陳波.2型糖尿病合并急性腦梗死210例臨床分析.新疆醫(yī)學(xué), 2012, 42:89.

467000 平頂山市新華區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)分泌科