黨穎徐，齊紅雙，李 英

慢性阻塞性肺疾病 (COPD)屬于氣流受限性慢性炎癥性疾病，其患病率較高，可導致全身不良反應。在COPD病程中，肺動脈高壓是常見的心血管并發(fā)癥，可導致COPD的病情進一步惡化，提示預后不良。目前，對于COPD及其繼發(fā)肺動脈高壓的相關機制尚不明確。本文探討超敏C反應蛋白、內(nèi)皮素－1及一氧化氮在COPD繼發(fā)肺動脈高壓患者中的檢測意義?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2009年12月—2011年12月COPD住院患者100例，其中男67例，女33例;年齡61～78歲，平均 (66.7±5.3)歲，均符合COPD的診斷標準［1］。上述患者根據(jù)是否合并有肺動脈高壓 (肺動脈壓超過40mmHg為肺動脈高壓)分為A、B兩組，其中A組44例，為合并肺動脈高壓組，其中男29例，女15例;B組56例，為未合并肺動脈高壓組，其中男38例，女18例。所有患者無左心疾病、惡性腫瘤、肝腎疾病、結(jié)締組織病及COPD以外的呼吸系統(tǒng)疾病等。

1.2 方法 100例入選患者入院當天行肺功能檢測，根據(jù)肺動脈壓是否超過40mmHg劃分是否合并肺動脈高壓。入選患者均在入院次日清晨空腹、安靜狀態(tài)下抽取肘靜脈血測定血清超敏C反應蛋白、內(nèi)皮素－1及一氧化氮水平。其中，超敏C反應蛋白水平測定采用免疫透射比濁法，內(nèi)皮素－1水平測定采用放射免疫分析法，一氧化氮水平測定采用酶比色法。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS14.0軟件包進行統(tǒng)計學分析，計量資料采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

兩組患者超敏C反應蛋白、內(nèi)皮素－1和一氧化氮水平比較，差異有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05，見表1)。

表1 兩組患者超敏C反應蛋白、內(nèi)皮素－1和一氧化氮水平比較()Table 1 Comparison of high sensitivity C reactive protein，endothelin －1 and nitric oxide levels between two groups

表1 兩組患者超敏C反應蛋白、內(nèi)皮素－1和一氧化氮水平比較()Table 1 Comparison of high sensitivity C reactive protein，endothelin －1 and nitric oxide levels between two groups

組別 例數(shù) 超敏C反應蛋白(mg/L)內(nèi)皮素－1(ng/L)一氧化氮(μmol/L)A組56 4.3±0.9 43.8.3±8.7 63.4±11.244 7.8±1.1 55.2±10.4 52.6±7.9 B組

3 討論

C反應蛋白屬于肝臟合成的急性時相反應蛋白，是反映機體急性炎癥反應的標志物，在急性炎癥中的檢測意義已經(jīng)被臨床確認。超敏C反應蛋白是臨床實驗室采用了超敏感檢測技術(shù)，能準確地檢測低濃度C反應蛋白水平，提高了試驗的靈敏度和準確度。有資料顯示，COPD患者血中C反應蛋白水平高于正常人群［2］，C反應蛋白濃度的增高可能與肺功能損害程度有關［3－4］。本文結(jié)果顯示，繼發(fā)肺動脈高壓的COPD患者體內(nèi)超敏C反應蛋白水平升高，支持了上述觀點。

內(nèi)皮素是廣泛分布于中樞及外周各類組織細胞的活性多肽，在心血管系統(tǒng)含量尤其豐富，是心血管活動的重要調(diào)節(jié)因子之一，在心血管生理與病理過程中扮演著重要角色［5－6］。有資料顯示，內(nèi)皮素具有強烈的縮血管效應、促細胞增殖/肥大效應及致炎癥效應，并影響心血管細胞凋亡、分化、表型轉(zhuǎn)變、再塑等多種過程，內(nèi)皮素系統(tǒng)激活與肺動脈高壓、慢性心力衰竭、高血壓、再狹窄、動脈粥樣硬化、心肌梗死等多種心血管疾病密切相關，內(nèi)皮素－1是心血管系統(tǒng)中內(nèi)皮素存在的主要形式［7－8］。臨床研究表明，COPD患者體內(nèi)內(nèi)皮素－1水平顯著升高，內(nèi)皮素－1與COPD患者全身炎癥反應有關，原發(fā)性和繼發(fā)性肺動脈高壓患者肺組織具有共同的病變表現(xiàn)，均與內(nèi)皮素水平升高密切相關［9－10］。本文結(jié)果顯示，繼發(fā)有肺動脈高壓的COPD患者體內(nèi)內(nèi)皮素－1水平顯著高于未合并肺動脈高壓的COPD患者，和以上觀點相一致。

近年來的研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)源性一氧化氮不僅在正常血壓的維持中起重要作用，還與心肌功能調(diào)控、細胞凋亡有密切關系，并直接參與高血壓、動脈粥樣硬化、缺血/再灌注心肌損傷等多種心血管疾病的發(fā)生和發(fā)展，是心血管系統(tǒng)中目前所知的作用最為廣泛、最重要的信號分子之一。在正常的生理條件下，內(nèi)皮細胞合成基礎量的一氧化氮，維持血管的正常功能及所處的舒縮狀態(tài)，并抑制血小板黏附和聚集。當內(nèi)皮功能發(fā)生障礙時，一氧化氮合成量降低，對細胞凋亡的調(diào)控能力減弱，刺激機體釋放出自由基及其他有害的化學因子，促進動脈粥樣硬化的發(fā)生和血栓形成，并成為引起血壓升高的諸多因素之一［5］。本研究結(jié)果顯示，繼發(fā)肺動脈高壓的COPD患者體內(nèi)一氧化氮水平降低，與文獻報道一致［10］。

綜上所述，繼發(fā)肺動脈高壓的COPD患者體內(nèi)超敏C反應蛋白和內(nèi)皮素－1水平升高，一氧化氮水平降低，提示超敏C反應蛋白、內(nèi)皮素－1和一氧化氮在COPD繼發(fā)肺動脈高壓形成過程中起重要作用。所以，在COPD病情發(fā)展過程中，檢測血清超敏C反應蛋白、內(nèi)皮素－1和一氧化氮水平，可反映患者機體內(nèi)動脈血管內(nèi)皮損傷情況和炎癥反應情況，從而在某種程度上反映肺功能的受損情況?？傊?，通過聯(lián)合檢測上述3項指標，有利于對COPD發(fā)展情況進行早期評估，并有助于指導臨床及早干預，對延緩COPD病程進展，降低患者死亡率，有著重要的臨床檢測意義。

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2 Eid AA，Ionescu AA，Nixon LS，et al.Inflammatory response and body composition in chronic obstructive pulmonary disease［J］.Am J Respir Crit Care Med，2001，164(7):1414－1418.

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7 朱妙章，袁文俊，吳博威，等.心血管生理學與臨床 ［M］.北京:高等教育出版社，2004:448－449，478－479.

8 孫武裝，孫佳瑋，張萍，等.慢性阻塞性肺疾病并發(fā)肺動脈高壓、肺心病患者血漿脂肪炎癥因子、一氧化氮、一氧化氮合成酶水平及臨床意義的探討 ［J］.中國全科醫(yī)學，2011，14(1):140.

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10 章琳，楊渭臨，鄭華東.老年COPD穩(wěn)定期血漿ET－1、NO水平與肺動脈高壓的相關性 ［J］.山西醫(yī)科大學學報，2011，42(7):572－573.