彭紅星 楊榮時(shí) 曾玉蘭

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是老年人常見的慢性消耗性疾病，由于病情遷延，易反復(fù)發(fā)作，后期部分患者發(fā)展為慢性肺源性心臟病(cor pulmonale)，晚期多因呼吸道感染而誘發(fā)心力衰竭和呼吸衰竭，是老年人住院和死亡的主要原因。血清氨基末端腦鈉肽前體(NT-Pro BNP)在左心衰竭時(shí)明顯增高，臨床多用于確定左心衰竭的診斷及評(píng)估預(yù)后，近年研究表明NT-Pro BNP水平在慢性肺源性心臟病患者血漿中亦升高［1］，且其與肺動(dòng)脈高壓密切相關(guān)［2］。本文分析了我院56例老年慢性肺源性心臟病并 Ⅱ 型呼吸衰竭患者，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上早期應(yīng)用無(wú)創(chuàng)雙水平正壓通氣(Bi-PAP)治療可明顯改善患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果，降低患者血清NT-Pro BNP水平，療效顯著，現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)道如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 選擇2011年6月至2012年6月我院呼吸內(nèi)科診斷為慢性肺源性心臟病并慢性Ⅱ型呼吸衰竭住院患者共56例。COPD的診斷符合2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病分會(huì)制定的診治指南［3］;呼吸衰竭的診斷符合在海平面呼吸空氣狀態(tài)下，動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)＜60 mmHg(排除心內(nèi)右向左分流所致低氧血癥)，或動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)＞50 mmHg(排除代謝性堿中毒所致的呼吸代償)。其中合并基礎(chǔ)疾病腦血管意外后遺癥16例，帕金森病8例，老年癡呆15例，腦萎縮18例，糖尿病6例。慢性肺源性心臟病納入標(biāo)準(zhǔn):(1)最終確診為COPD;(2)肺動(dòng)脈平均壓力＞30 mmHg;(3)右心室舒張末期內(nèi)徑＞25 mm;(4)心電圖或X線胸片出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓相關(guān)異常征象;(5)同時(shí)出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝大、雙下肢水腫等右心功能不全的癥狀。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)＜50%;(2)X線胸片顯示心胸比＞0.5;(3)左心室舒張末期內(nèi)徑＞55 mm;(4)心電圖出現(xiàn)左室負(fù)荷表現(xiàn);(5)合并氣胸及肺栓塞等疾病;(6)觀察期間因缺乏合作或其他原因?qū)е屡R床資料缺失者。56例患者分為常規(guī)治療組和BiPAP治療組:常規(guī)治療組26例，男18例，女8例，年齡67～84歲，平均(75.6±8.6)歲;BiPAP治療組30例，男21例，女9例，年齡69～85歲，平均(76.4±9.6)歲。2組患者在年齡、性別及基礎(chǔ)疾病等一般資料上差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 治療方法 2組患者均給予氧療、抗感染、平喘、祛痰、營(yíng)養(yǎng)支持等綜合治療。在以上治療基礎(chǔ)上常規(guī)治療組加用呼吸興奮劑(尼可剎米，洛貝林);BiPAP治療組應(yīng)用BiPAP呼吸機(jī)治療。選擇合適鼻罩或面罩，采用美國(guó)偉康公司生產(chǎn)的BiPAP Vision呼吸機(jī)，使用前檢查呼吸機(jī)和連接管路，選擇自主/定時(shí)(S/T)模式:呼吸頻率16～20次/min，吸呼比1∶(1.5～2)，吸氧濃度40% ～50%，吸氣壓力10～20 cmH2O，呼氣壓力4～8 cmH2O。輔助壓力從低水平開始，逐漸調(diào)整至患者最佳治療耐受水平;通過(guò)調(diào)節(jié)氧流量，使患者的血氧飽和度(SaO2)＞90%或PaO2＞60 mmHg。

1.3 標(biāo)本采集及測(cè)定 所有患者均于入院2 h內(nèi)(治療前)及治療7 d后(治療后)空腹抽取靜脈血5 ml，3000 r/min離心10 min，分離血清后用雙抗體夾心免疫熒光(ELSMA)檢測(cè)NT-Pro BNP值，正常監(jiān)測(cè)范圍0～900 pg/ml;采靜脈血的同時(shí)，自股動(dòng)脈取常規(guī)抗凝血約2 ml，通過(guò)干濕法血?dú)夥治鰜?lái)測(cè)定PaO2與PaCO2(未吸氧下測(cè)定)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)以±s表示，比較采用t檢驗(yàn);以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者治療前、后動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果 BiPAP治療組治療前PaCO2和PaO2水平與常規(guī)治療組治療前差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);BiPAP治療組治療后PaO2水平高于治療前，亦高于常規(guī)治療組治療后，而PaCO2水平低于治療前，亦低于常規(guī)治療組治療后，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。見表1。

2.2 2組患者治療前、后血清NT-Pro BNP值比較治療前BiPAP治療組血清NT-Pro BNP水平與常規(guī)治療組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);BiPAP治療組治療后血清NT-Pro BNP水平低于治療前，亦低于常規(guī)治療組治療后，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01);常規(guī)治療組治療后血清NT-Pro BNP水平低于治療前，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。見表1。

表1 2組治療前、后PaO2、PaCO2及NT-Pro BNP比較(±s)

表1 2組治療前、后PaO2、PaCO2及NT-Pro BNP比較(±s)

注:與常規(guī)治療組比較，＊＊P＜0.01;與治療前比較，△△P＜0.01

BiPAP治療組(n=30)指標(biāo) 常規(guī)治療組(n=26)治療前 治療后 治療前 治療后PaO2(mmHg) 54.6±4.2 62.4±4.5△△ 53.8±5.4 73.6±3.4＊＊△△PaCO2(mmHg) 67.9±7.3 58.3±5.7△△ 68.6±6.5 49.8±6.3＊＊△△NT-Pro BNP(pg/ml) 1962.0±436.0 1284.0±372.0△△ 1946.0±423.0 786.0±328.0＊＊△△

3 討論

COPD是危害我國(guó)老年人健康的重要原因，部分COPD患者后期最終發(fā)展為慢性肺源性心臟病，且多易合并呼吸衰竭，右心衰竭，甚至肺性腦病，死亡率極高。臨床常規(guī)行低流量氧療、抗感染、平喘、祛痰及呼吸興奮劑等綜合治療，重癥患者需行氣管插管或氣管切開等有創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣，但此類患者經(jīng)氣管插管行有創(chuàng)機(jī)械通氣治療創(chuàng)傷大，并發(fā)癥多，易并發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎，住院時(shí)間長(zhǎng)，不能增加遠(yuǎn)期存活率，具有很高的風(fēng)險(xiǎn)性。應(yīng)用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)通氣治療可降低氣管插管率，降低呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎發(fā)生率，縮短機(jī)械通氣時(shí)間和住院天數(shù)，減少病死率，節(jié)約醫(yī)療費(fèi)用［4-5］。

本研究表明2組患者在接受治療前PaO2、PaCO2差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;經(jīng)2種方法治療后PaO2、PaCO2較治療前均有顯著改善，而BiPAP治療組較常規(guī)治療組血?dú)夥治鼋Y(jié)果改善更顯著，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。提示常規(guī)治療亦可改善慢性肺源性心臟病并慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者的低氧血癥及二氧化碳(CO2)潴留，但BiPAP治療較呼吸興奮劑治療效果更優(yōu)越、患者獲益可能更大。已有研究證實(shí)早期采取無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者可明顯改善患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果，降低病死率，減少住院天數(shù)，具有良好效果［6］。BiPAP呼吸機(jī)是一種無(wú)創(chuàng)性壓力呼吸機(jī)，可在不干擾患者自主呼吸的情況下彌補(bǔ)患者因呼吸不足引起的低通氣，同時(shí)吸氣時(shí)輔助給予較高的吸氣壓，幫助患者克服氣道阻力，減少呼吸肌作功，減輕呼吸肌疲勞，改善呼吸功能，并降低耗氧量，增加肺泡通氣量，增加氧合;并通過(guò)外加的呼吸末正壓對(duì)抗內(nèi)源性呼吸末正壓，防止氣道和肺泡陷閉，改善氣體在肺泡內(nèi)的不均勻分布，增加肺泡中氧氣(O2)及CO2的彌散，有效糾正缺氧及促進(jìn)CO2的排出，改善低氧血癥及CO2潴留。

NT-Pro BNP是由76個(gè)氨基酸組成的無(wú)活性的氨基酸N末端腦鈉肽原片段，由于NT-Pro BNP相對(duì)分子量較大，半衰期長(zhǎng)，影響因素小，血液中水平穩(wěn)定，較腦鈉肽(BNP)更能反映心力衰竭的程度及判斷預(yù)后［7］，文獻(xiàn)報(bào)道 COPD合并肺動(dòng)脈高壓患者 NT-Pro BNP水平較肺動(dòng)脈壓正常的患者高，且與肺動(dòng)脈壓力及右室舒張末壓呈正相關(guān)，NT-Pro BNP可作為評(píng)價(jià)慢性肺源性心臟病患者病情嚴(yán)重程度的指標(biāo)，還可作為長(zhǎng)期預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［8］。本研究表明2組患者在接受治療前血清NT-Pro BNP值差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;BiPAP治療組治療后血清NT-Pro BNP值較治療前及常規(guī)治療組治療后均有顯著降低(P＜0.01)，說(shuō)明無(wú)創(chuàng)BiPAP治療可顯著降低慢性肺源性心臟病并慢性Ⅱ呼吸衰竭患者的肺動(dòng)脈高壓，改善右心功能不全，且療效優(yōu)于使用呼吸興奮劑。而常規(guī)治療組治療后血清NT-Pro BNP值較治療前降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，說(shuō)明呼吸興奮劑在改善患者的低氧血癥和CO2潴留的同時(shí)亦一定程度影響患者血清NT-Pro BNP水平，這可能與缺氧和高碳酸血癥影響NT-Pro BNP合成與分泌有關(guān)。郭慧峰等［9］研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用BiPAP治療可顯著降低老年慢性充血性心力衰竭患者血漿NTPro BNP水平，是一種安全、可靠的手段，與本研究結(jié)果相類似?？紤]可能的機(jī)制有:BiPAP呼吸輔助治療時(shí)胸腔內(nèi)壓力增高，靜脈回流和回心血量減少，心室容量負(fù)荷減少，心室跨壁壓力減小，心室肌張力降低，此外還增加心肌供氧，減輕缺氧及肺水腫，改善心功能，使NT-Pro BNP合成和分泌受到抑制，血漿NT-Pro BNP水平亦相應(yīng)降低，具體的作用機(jī)制有待進(jìn)一步的深入研究。

總之，早期應(yīng)用無(wú)創(chuàng)BiPAP呼吸機(jī)治療慢性肺源性心臟病并Ⅱ型呼吸衰竭患者，可有效改善低氧血癥及高碳酸血癥，降低血清NT-Pro BNP水平，改善患者右心功能，避免了有創(chuàng)通氣的各種不良反應(yīng);無(wú)創(chuàng)Bi-PAP呼吸機(jī)操作簡(jiǎn)便，療效可靠，病人痛苦小，經(jīng)濟(jì)費(fèi)用低，多數(shù)患者依從性好，尤其是適合老年患者的通氣治療方法，值得臨床推廣應(yīng)用。

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