吳煥春 (廣東省海豐縣彭湃紀念醫(yī)院藥劑科，廣東 海豐 516400)

糖尿病周圍神經病變(DPN)是糖尿病患者常見并發(fā)癥之一［1］，如果沒有及時治療，會直接致殘。就現(xiàn)階段還未對糖尿病周圍神經病變的具體發(fā)病機制有一個全面系統(tǒng)性的認識，通常認為DPN的主要病因與患者長期嚴重的高血糖最終引發(fā)了代謝障礙、微循環(huán)異常以及自身免疫紊亂等相關問題?；颊咧饕呐R床癥狀表現(xiàn)為肢體疼痛(對稱性)、麻木以及感覺性減退等［2］。隨著臨床治療工作的展開情況來看，前列地爾聯(lián)合甲鈷胺治療所起到的應用效果明顯?，F(xiàn)將具體情況報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選取我院2008年7月～2011年7月接受住院治療的98例糖尿病周圍神經病變患者，所有患者均符合1999年WHD糖尿病周圍神經病變診斷標準［3］，最終判定為糖尿病周圍神經病變。其中男54例，女44例;平均(46.23±4.34)歲，平均病程(9.45±2.35)年;這些患者的癥狀為:肢體異常疼痛狀態(tài)(遲鈍、麻木以及發(fā)熱)、肢體無力、患者的神經傳導速度開始迅速減慢等。將98例患者隨機分為治療組和對照組，兩組糖尿病周圍神經病變患者的性別、年齡、具體病程情況等方面比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法:患者在住院時均進行常規(guī)治療處理，主要涉及到飲食、運動以及血糖水平上的控制，結合每一位患者的血糖水平狀態(tài)進行降糖處理，將患者的血糖分別控制在空腹5.8～7 mmol/L、餐后血糖在8.0～10.0 mmol/L，在此基礎上對照組中的49例糖尿病周圍神經病變患者采用甲鈷胺單一治療，肌內注射的方式為每天使用1次，劑量為500 μg;治療組患者采用前列地爾10 μg溶于濃度為0.9%NaCl溶液100 ml中，聯(lián)合甲鈷胺(與對照組相同)治療，患者采用靜脈滴注的方式，每天均進行1次，兩組患者的治療療程為2周。

1.3 觀察目標:對兩組糖尿病周圍神經病變患者的臨床癥狀變化情況進行觀察記錄，同時對其運動傳導速度以及感覺傳導速度的具體前后變化情況進行全面測定。

1.4 療效判定標準［4］:顯效:患者的不良臨床癥狀均消失;有效:患者不良癥狀得到了一定的緩解;無效:患者在治療結束后的臨床癥狀情況未得到任何程度上的改善。同時如果患者在進行治療之前其神經傳導速度低于正常，而在治療結束后轉變?yōu)檎t被判定為有效，反之則為無效。

1.5 統(tǒng)計學方法:采用SPSS15.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料以均數(shù)±標準差(x±s)表示，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

治療組患者的總體療效明顯優(yōu)于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表1。兩組患者治療前后的運動神經傳導速度及感覺神經傳導速度都發(fā)生了變化，但治療組治療后與對照組治療后比較均具有明顯的差異(P＜0.05)，見表2。

表1 患者總體療效對比分析［例(%)］

表2 患者治療前后的圍神經傳導速度變化情況(x±s)

3 討論

周圍神經病變儼然已經成為糖尿病患者臨床治療工作中最為常見的并發(fā)癥問題，如果患者沒有得到及時有效的治療就會直接引發(fā)殘疾現(xiàn)象，主要發(fā)生的群體為患糖尿病時間相對較長但仍未得到控制的患者，一般糖尿病患者時間已經超過了4年，其出現(xiàn)合并周圍神經病變的患者大概持續(xù)在3/5左右，而且患者具體的發(fā)病機制還處于未完全清楚的階段，所以其治療工作還存在著一定的難度，具體總結引發(fā)周圍神經病變的因素包含多個方面，例如氧化應激、自身免疫紊亂以及多元醇一肌醇途徑等，這些因素都會直接或者間接的引發(fā)神經組織的病變情況。伴隨著治療工作的不斷展開，發(fā)現(xiàn)糖尿病時前列腺素E的合成減少，所以使得患者血小板合成出現(xiàn)增加的局面，而前列地爾恰好能夠改變這一問題，主要是由于前列地爾的成分中包含的主要成分為前列腺素E。本組治療實踐證明發(fā)現(xiàn)前列腺素E能夠有效抑制血小板聚集以及血栓素A的生成情況，有效改善了此類患者周圍神經的血流供應狀態(tài)，修復患者的受損神經問題，氯化鈉液與前列地爾進行配置，對患者采取靜脈滴注，同時糖尿病患者存在著血糖、血脂以及纖維蛋白等方面的升高狀態(tài)，如果沒有得到及時有效的控制就會引發(fā)神經組織缺血、缺氧問題，最終造成神經傳導障礙性問題，所以患者才會感覺到自身肢體麻木以及疼痛，而前列腺素E能夠緩解神經組織的缺血、缺氧，改善其神經受損問題。而相對于普通的Vit B12來說甲鈷胺是一種內源性的輔酶B12，其主要的作用機制是通過基轉化的反應情況，本組治療過程中500 μg/d肌內注射有效的促進患者體內的酸、蛋白質、脂質代謝等肌體功能，最終達到神經細胞內核酸、蛋白質等方面的合成實現(xiàn)修復受損的功能效果。兩種藥物合并使用最終有效改善糖尿病周圍神經病變的功能效果。本組試驗也同樣證實了這一觀點，患者在治療2周后無論是運動傳導速度、感覺傳導速度以及總有效率都得到了提升。但是很顯然單一用甲鈷胺有其自身存在的局限性，總有效率達不到預期的效果，所以兩種藥物的聯(lián)合使用所起到的治療效果明顯，值得肯定和采用。同時要做好患者住院期間的常規(guī)治療護理工作，強化對飲食、運動以及血糖水平等方面的控制處理。

總之，前列地爾聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變的臨床療效明顯，且整個治療過程中未出現(xiàn)明顯的不良反應等問題，值得在臨床推廣應用。

［1］ 楊文英.重視預防，規(guī)范管理-2007年版《中國2型糖尿病防治指南》［J］.中華內分泌代謝雜志，2008，(2):121.

［2］ 利 格，李 穎，周 筠，等.a-硫辛酸對糖尿病周圍神經病變的療效［J］.中華內分泌代謝雜志，2007，23(2):166.

［3］ 宏 星，吳正財，吳國土.甲鈷胺注射液的安全性試驗［J］. 海峽藥學，2007，19(8):33.

［4］ 徐更華.注射液和山莨菪堿治療糖尿病足臨床觀察［J］.浙江臨床醫(yī)學，2005，7(5):480.

［5］ 張美彪，黃云湘，匡旬啞，等.依帕司他與甲鈷胺改善糖尿病周圍神經傳導速度的比較［J］.實用臨床醫(yī)藥雜志，2006，10(5):79.

［6］ 曾 明.前列地爾聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變32例［J］.健康必讀(下旬刊)，2012，(3):122.