童向前 (南昌大學上饒醫(yī)院,江西 上饒 334000)
糖尿病周圍神經(jīng)病變病機復雜,遷延難愈,目前尚缺乏特異而有效的根治方法。我院采用高壓氧聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變?nèi)〉昧溯^為理想的治療效果,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料:選取2010年2月~2011年2月在我院接受治療的糖尿病周圍神經(jīng)病變患者40例,男23例,女17例,年齡45~74歲,平均60.3歲。糖尿病病程0.5~16年,平均9.8年。所有患者均均符合1999年WHO糖尿病診斷標準,其中多發(fā)神經(jīng)病變21例,單發(fā)神經(jīng)病變9例。隨機將所有患者分為對照組和研究組各20例。經(jīng)統(tǒng)計學軟件分析,兩組患者一般資料方面差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法:所有患者入院后均予以降血糖、改善微循環(huán)等常規(guī)治療。在此基礎上,對照組采用甲鈷胺進行治療,給藥方式為肌內(nèi)注射,1次/d,50 μg/次。研究組采用高壓氧與甲鈷胺進行聯(lián)合治療,高壓氧療1次/d,治療壓力為0.2 MPa(2.0ATA),吸氧30 min后改為吸空氣5 min,照此法反復2次,總吸氧時間為1 h;甲鈷胺的用法用量與對照組相同。兩組患者均連續(xù)治療4周。
1.3 評價方法[1]:①顯效:自覺癥狀基本消失,腱、膝反射明顯好轉(zhuǎn),肌電圖神經(jīng)傳導速度達到5 rn/s以上;②有效:自覺癥狀有所減輕,腱、膝反射有所好轉(zhuǎn),但肌電圖神經(jīng)傳導速度低于5 rn/s;③無效:自覺癥狀及腱、膝反射均無改善,肌電圖神經(jīng)傳導速度無變化。
1.4 統(tǒng)計學方法:檢驗指標資料的數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計學軟件分析,計數(shù)單位以χ2檢驗,以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
治療后,對照組顯效7例,有效10例,無效2例,總有效率85.00%;研究組顯效9例,有效10例,無效1例,總有效率95.00%。經(jīng)比較,研究組的總有效率明顯高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療前后兩組患者的血液生化指標比較,見表1。
表1 治療前后兩組患者的血液生化指標比較(x±s)
治療前后兩組患者的神經(jīng)傳導速度比較,見表2。
表2 治療前后兩組患者的神經(jīng)傳導速度比較(x±s)
糖尿病周圍神經(jīng)病變指因糖尿病慢性高血糖狀態(tài)及其所致各種病理生理改變而導致的神經(jīng)系統(tǒng)損傷,可累及全身周圍神經(jīng)系統(tǒng)任何部分,包括感覺神經(jīng)、運動神經(jīng)和自主神經(jīng)[2]。臨床上以肢體疼痛、麻木、灼熱、冰涼等,也可以表現(xiàn)為自發(fā)性疼痛、痛覺過敏、觸誘發(fā)痛,甚至發(fā)展至糖尿病足潰瘍或需要截肢。
高壓氧是指機體處于高氣壓環(huán)境中所呼吸的與環(huán)境等壓的純氧,利用吸入高壓氧治療疾病的方法稱為高壓氧療法。治療作用:高壓氧能增肌對缺血組織的供氧,改善組織缺氧狀態(tài)??杉铀賯?cè)支循環(huán)建立,毛細血管再生,同樣可以增加缺血組織的供血;能降低高凝狀態(tài),改善微循環(huán);可以抑制免疫抗體的產(chǎn)生,抑制變態(tài)反應的產(chǎn)生;高壓氧還能使纖溶酶活性增強,激活纖溶過程,加速血栓的溶解;高壓氧能促進血管成纖維細胞的活動及分裂,促進膠原纖維的增生,加速受損靜脈的修復。
甲鈷胺的化學結(jié)構(gòu)是甲基維生素B12,其甲基化的功能基可參與身體中生化甲基轉(zhuǎn)移作用,對神經(jīng)組織的核酸、蛋白質(zhì)和脂肪的新陳代謝有促進作用:①刺激施萬細胞卵磷脂合成,修復損傷的髓鞘,改善神經(jīng)傳導速度;②可直接轉(zhuǎn)運入神經(jīng)細胞,并刺激軸突受損區(qū)域再生;③刺激神經(jīng)細胞的蛋白質(zhì)合成,并加強軸突的合成代謝,因此可防止軸突變性;④在體內(nèi)參與核酸合成,對造血功能負起必要的任務。綜上所述,高壓氧聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變療效顯著,值得推廣應用。
[1] 湯 涌,張紅梅.高壓氧聯(lián)合甲鈷胺治療2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床效果研究[J].西南國防醫(yī)藥,2012,22(3):255.
[2] 金 立,周秀梅,李 敏,等.甲鈷胺聯(lián)合高壓氧治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床研究[J].中國誤診學雜志,2010,10(15):3601.