黃敦燕 林海山 何海偉

糖尿病外周神經(jīng)病變是一種臨床較常見(jiàn)的糖尿病并發(fā)癥，發(fā)病率較高，機(jī)制尚不明確，本研究以2011年10月-2012年10月收治的42例2型糖尿病外周神經(jīng)病變患者為研究對(duì)象，對(duì)糖化白蛋白與糖尿病外周神經(jīng)病變的關(guān)系進(jìn)行了分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以本院2011年10月-2012年10月收治的42例2型糖尿病外周神經(jīng)病變患者為研究對(duì)象，男24例，女18例，患者年齡31～78歲，平均（54.7±6.8）歲。以同期收治的未并發(fā)周?chē)窠?jīng)病變的普通2型糖尿病患者85為對(duì)照組，男53例，女32例，年齡28～79歲，平均（53.9±7.5）歲。兩組患者在年齡、性別等方面均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05），具有可比性。

1.2 神經(jīng)傳導(dǎo)測(cè)定 采用Niclet公司Viking IV肌電誘發(fā)電位儀測(cè)定腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)傳導(dǎo)速度和尺神經(jīng)、正中神經(jīng)、腓腸神經(jīng)的傳導(dǎo)速度。

1.3 糖化白蛋白的測(cè)定 (1)在血清或血漿樣本中，注入糖化氨基酸氧化酶，將內(nèi)源性糖化氨基酸變成葡萄糖酮醛、氨基酸和雙氧水。

(2)在處理液中，注入對(duì)白蛋白有特異性的蛋白酶，從糖化白蛋白生成糖化氨基酸。

(3)注入糖化氨基酸氧化酶從糖化氨基酸生成葡萄糖酮醛、氨基酸和雙氧水。

(4)生成的雙氧水在TOOS與4 AAP的共存下，在過(guò)氧化物的作用下，定量地變化成藍(lán)紫色色素。通過(guò)測(cè)定此藍(lán)紫色色素的吸光度而定量從糖化白蛋白生成的糖化氨基酸。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)以百分率表示，采用SPSS17.0進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，采用χ2卡方檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

與普通2型糖尿病患者相比，糖尿病外周神經(jīng)病變組的糖化白蛋白水平均明顯升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組糖化糖蛋白水平比較情況（n）

3 討論

糖尿病神經(jīng)病變是2型糖尿病常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，可以累及自主神經(jīng)和外周神經(jīng)，是引起糖尿病患者致殘、生命質(zhì)量下降的最常見(jiàn)的原因之一。DPN的發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚。多數(shù)認(rèn)為代謝紊亂(如三梨醇通路活化和蛋白質(zhì)非酶糖化增加、血管性因素參與量、白蛋白尿量)不僅提示腎臟受損，且被認(rèn)為是反映廣泛血管病變的良好指標(biāo)之一。

糖化白蛋白是反映過(guò)去2～3周平均血糖水平的一項(xiàng)指標(biāo)。比血糖檢測(cè)“金標(biāo)準(zhǔn)”糖化血紅蛋白HbA1 c相比，周期更短。因此，糖化白蛋白在治療效果的評(píng)價(jià)以及臨床用藥量的調(diào)整方面比HbA1 c具有優(yōu)勢(shì)。另外，在許多血紅蛋白代謝異常的情況下，HbA1 c的結(jié)果易受其他因素的干擾，而糖化白蛋白影響較小。但是對(duì)于HbA1 c水平的降低在緩解糖尿病微血管并發(fā)癥的方面具有一定的作用。

本研究結(jié)果表明，與普通2型糖尿病比較，糖尿病外周神經(jīng)病變組的糖化白蛋白水平均明顯升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）?？紤]到糖化白蛋白與周?chē)\(yùn)動(dòng)神經(jīng)波幅降低具有一定聯(lián)系，糖化白蛋白可能是導(dǎo)致周?chē)窠?jīng)病變的重要因素。

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