汪夙興，歐陽海峰

（鷹潭市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，江西 鷹潭 335000）

結(jié)核性胸膜炎是結(jié)核桿菌由近胸膜的原發(fā)病灶直接侵入胸膜或經(jīng)淋巴管、血行播散至胸膜而引起的滲出性炎癥，是臨床常見病，約占滲出性胸腔積液的58.4%[1]，滲出液中含有大量纖維蛋白和蛋白質(zhì)，如能及時(shí)徹底治療，炎性反應(yīng)逐漸消退，滲出液可以完全吸收[2]；如病情遷延，大量纖維蛋白沉積，可使胸膜增厚、粘連、機(jī)化，收縮包裹肺臟，使胸廓變形、塌陷，嚴(yán)重影響肺通氣功能，并可出現(xiàn)肺部反復(fù)感染、咯血等并發(fā)癥，可至脊柱側(cè)彎，有一定的致殘率[3]。2005年8月至2012年3月，鷹潭市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科對63例確診不超過1個(gè)月、胸腔積液中等以上、肺內(nèi)無結(jié)核活動(dòng)病變的單純結(jié)核性胸膜炎患者，應(yīng)用尿激酶、地塞米松預(yù)防和治療，取得了較好的療效。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇在本科住院治療的單純結(jié)核性胸膜炎患者63例，均排除活動(dòng)性消化性潰瘍、活動(dòng)性肺結(jié)核等疾病。將63例患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為2組，尿激酶組 33 例，男 18 例，女 15 例，年齡 15～72（32±3）歲，病程 7～30（20±6）d。 主要臨床表現(xiàn)：發(fā)熱 32 例，咳嗽30例，胸痛28例，胸悶呼吸困難33例。地塞米松組 30 例，男 16 例，女 14 例，年齡 16～68（30±5）歲，病程 5～29（22±4）d。 主要臨床表現(xiàn)：發(fā)熱 28 例，咳嗽30例，胸痛26例，胸悶呼吸困難25例。2組年齡、性別、病程及臨床表現(xiàn)等方面比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均 P＞0.05）。

1.2 治療方法

2組患者均給予2HRZE/4HR方案 （異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇）治療，同時(shí)行中心靜脈導(dǎo)管（德國進(jìn)口、上海景年醫(yī)療器械有限公司代理）胸腔閉式引流胸水（如排液不暢，則改為胸腔抽液），2～3 次·周-1，每次排液不超過 1 000 mL。 患者在排液（或抽液）前進(jìn)行B超胸水定位，了解胸膜腔是否有纖維分隔；對于治療后胸腔積液明顯減少，超聲提示胸液回聲增強(qiáng)，有光斑、光束出現(xiàn)，提示積液稠厚、有纖維凝塊形成。尿激酶組于每次排液后注入尿激酶（天津生物化學(xué)制藥有限公司，批號(hào)：20120403）100 000 U（用50 mL生理鹽水稀釋），地塞米松組于每次排液后注入地塞米松 （馬鞍山豐原制藥有限公司，批號(hào)：121018-1）5 mg（用 50 mL 生理鹽水稀釋），注藥后轉(zhuǎn)動(dòng)身體使之與胸膜充分接觸，直到超聲檢查提示胸腔積液的厚度＜1.5 cm時(shí)停止排液。

1.3 胸膜肥厚、粘連的評估

超聲檢查提示胸腔積液厚度＜1.5 cm時(shí)停止抽液，行CT檢查。先進(jìn)行常規(guī)掃描，選擇胸膜最厚部位或有胸膜粘連包裹性積液的部位進(jìn)行高分辨率薄層掃描，測量胸膜的厚度和觀察胸膜粘連、包裹性積液情況，統(tǒng)計(jì)抽（排）液總量。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

尿激酶組胸水消失時(shí)間為（38±8）d，地塞米松組胸水消失時(shí)間為（35±6）d，尿激酶組胸水吸收的時(shí)間稍有延長，但2組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。2組患者對地塞米松或尿激酶耐受性良好，未見明顯不適，治療前后出凝血時(shí)間、凝血酶原時(shí)間、纖維蛋白酶原測定均無明顯異常。2組在治療過程中抽（排）液總量，胸膜厚度、粘連的比較見表1。

表1 2組患者治療后胸水消失時(shí)間、抽液總量、胸膜肥厚、胸膜粘連的比較 ±s

表1 2組患者治療后胸水消失時(shí)間、抽液總量、胸膜肥厚、胸膜粘連的比較 ±s

組別 n 胸水消失時(shí)間t/d胸膜厚度d/mm抽（排）液總量V/mL尿激酶組 33地塞米松組 30 χ2或 t P胸膜粘連/%38±8 3 107±436 0.80±0.24 10.8 35±6 2 803±426 1.13±0.23 38.7 2.36 2.85 5.50 8.31＞0.05 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

3 討論

正常情況下，胸膜腔液體的量處于動(dòng)態(tài)平衡，胸液濾過生成后，由胸膜淋巴管重吸收。結(jié)核性胸膜炎導(dǎo)致胸液濾過率增加，當(dāng)超過胸淋巴管的最大引流量時(shí)，即可產(chǎn)生胸腔積液；結(jié)核性胸膜炎患者早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素能減少胸液量，防止胸膜粘連的形成[4]。本研究資料也顯示，在合理應(yīng)用抗結(jié)核藥物的基礎(chǔ)上，胸腔內(nèi)注入地塞米松能減少胸水形成，但對已形成胸膜肥厚和粘連的患者不能逆轉(zhuǎn)。其機(jī)制為糖皮質(zhì)激素能減少溶酶體內(nèi)水解酶形成，防止肥大細(xì)胞脫顆粒，減少組胺釋放，抑制緩激肽、5-羥色胺和前列腺素形成，從而降低毛細(xì)血管通透性，使血管對兒茶酚胺敏感性增高，血管收縮，減少局部充血及液體外滲[5]。糖皮質(zhì)激素能抑制蛋白質(zhì)形成，在胸膜炎早期，能預(yù)防胸膜肥厚和粘連發(fā)生，但因無纖維蛋白溶解作用，不能溶解已形成的纖維組織，故無逆轉(zhuǎn)胸膜肥厚和粘連作用[6]。胸腔內(nèi)注入鏈激酶、尿激酶可防止胸膜粘連。本研究結(jié)果表明：胸腔內(nèi)注入尿激酶較注入地塞米松更能逆轉(zhuǎn)胸膜肥厚和粘連，并使胸腔積液量增多。這主要是由于尿激酶通過降解纖維蛋白，溶解纖維分隔，從而降低胸腔積液黏稠性，使胸水變得稀薄[7]，有利于胸腔積液充分引流，纖維素不易沉積，預(yù)防和治療胸膜粘連和間隔形成，故胸腔內(nèi)注入尿激酶后，胸腔積液增加具有積極意義[8]。

綜上所述，早期使用糖皮質(zhì)激素，可減少胸腔積液，對預(yù)防胸膜肥厚和粘連是有益的，但對已形成胸膜肥厚和粘連效果差；而胸腔內(nèi)注入尿激酶對預(yù)防和治療結(jié)核性滲出性胸膜炎所致的胸膜肥厚和粘連具有一定的作用，尚未觀察到有明顯的不良反應(yīng)，且患者的凝血酶原時(shí)間未受影響，具有一定的臨床推廣價(jià)值。

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