王子謙

（四川省宜賓市二醫(yī)院兒科 644000）

病毒性心肌炎是兒科心血管系統(tǒng)的常見疾病，近年來發(fā)病率有上升趨勢。它是由病毒侵犯心臟所引起的以心肌炎性病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的疾病，臨床表現(xiàn)輕重不一，有乏力、活動受限、心悸、胸痛等癥狀，少數(shù)重癥患兒可發(fā)生心力衰竭并嚴重心律紊亂、心源性休克，甚至猝死［1］。臨床上常采用休息、改善心肌代謝、營養(yǎng)心肌、抗病毒、抑制免疫反應(yīng)等方法進行對癥處理［2］。近年來報道磷酸肌酸用于小兒心力衰竭、心肌損害等方面效果良好［3］。本院兒科于2009年10月至2011年10月，采用磷酸肌酸治療病毒性心肌炎患兒70例，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年10月至2011年10月本院收治的病毒性心肌炎患兒共142例，其診斷均符合《實用兒科學(xué)》病毒性心肌炎診斷標準［4］，均有精神差、乏力、心悸等表現(xiàn)，肌酸激酶同工酶（CK－MB）大于50U／L，心電圖均有ST－T段異常。所有患兒按隨機數(shù)字表法分為兩組。觀察組70例，其中，男38例，女32例，年齡0.7～10歲，平均（4.5±3.6）歲；對照組72例，其中，男37例，女35例，年齡0.8～12歲，平均（4.9±3.8）歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對照組采用果糖二磷酸鈉150～250mg／kg，靜脈滴注，維生素C 100～200mg／kg，輔酶Q10（COQ10）口服等。觀察組采用磷酸肌酸，小于1歲者0.5g／d，大于1歲者1.0g／d，靜 脈 滴 注，維 生 素 C 100～200mg／kg，輔 酶 Q10（COQ10）30～60mg／d口服，觀察兩組患兒在14d臨床癥狀和心電圖的變化，并采用日本Olympus－2700全自動生化分析儀檢測CK－MB。

1.3 療效判定 于治療14d后進行療效判定。（1）臨床療效，顯效：癥狀體征消失，心電圖、CK－MB恢復(fù)正常，心臟擴大消失；有效：癥狀體征好轉(zhuǎn)或減輕，心電圖異常減輕，CK－MB下降明顯，心臟擴大程度減輕；無效：癥狀體征、心電圖、CK－MB檢查無明顯改善或加重；（2）心電圖療效，顯效：心律失?；騍T－T減少大于90%或消失；有效：心電圖異常改變減少50%～90%；無效：心電圖異常改變減少在50%以下。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS13.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行分析處理，CK－MB比較采用χ2檢驗，臨床、心電圖療效比較采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組的臨床總有效率明顯高于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2＝5.666，P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組患者心電圖療效比較 觀察組的心電圖總有效率明顯高于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2＝5.505，P＜0.05）。見表2。

表1 兩組患者臨床療效比較［n（%）］

表2 兩組患者心電圖療效比較［n（%）］

2.3 兩組患者治療前、后CK－MB水平比較 兩組患者治療前CK－MB水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（t＝1.962，P＞0.05）。兩組患者治療后CK－MB水平明顯降低，與治療前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t＝4.068、6.172，P＜0.05）。觀察組治療后CKMB水平明顯低于對照組（t＝4.451，P＜0.05）。觀察組治療后CK－MB恢復(fù)正常率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2＝9.361，P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者治療前、后CK－MB水平比較

表3 兩組患者治療前、后CK－MB水平比較

＃：P＞0.05，與對照組比較；△：P＜0.05，與治療前比較；＊：P＜0.05，與對照組比較。

組別 n 治療前 治療后對照組 72 48.68±9.39 39.61±7.45△觀察組 70 49.57±9.52＃ 26.12±5.64＊△

3 討 論

病毒性心肌炎是臨床兒科常見的一種疾病，以心肌炎性病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)，流行性病毒感染引起，10.9%與?？刹《靖腥居嘘P(guān)。近年來研究發(fā)現(xiàn)［5－6］，輪狀病毒在嬰幼兒病毒性心肌炎中較為常見。目前，關(guān)于病毒性心肌炎的發(fā)病機制研究還不完全明確，一般認為病毒性心肌炎是病毒及其毒素侵犯心肌，導(dǎo)致心肌細胞變性、壞死，心功能減退，在炎癥早期和病毒毒力有關(guān)；另一種觀點認為機體受病毒的刺激，觸發(fā)機體免疫系統(tǒng)，引發(fā)自身免疫、細胞免疫及體液免疫反應(yīng)介導(dǎo)或由氧自由基損傷等產(chǎn)生的心肌細胞損害，持續(xù)對心肌組織產(chǎn)生損害，引發(fā)更廣泛的心肌組織慢性持久的心肌壞死和間質(zhì)單核細胞浸潤［7］。磷酸肌酸是存在于心肌細胞中的高能化合物，是目前推薦的新型心肌細胞保護劑，能夠穩(wěn)定磷脂膜，維持細胞內(nèi)高能磷酸鹽水平，同時保護機體細胞免受自由基的過氧化損害。心肌發(fā)生缺血、缺氧時，細胞通過無氧酵解代謝途徑，產(chǎn)生酸性代謝物質(zhì)，而酸性物質(zhì)在細胞內(nèi)聚集，產(chǎn)生酸中毒，從而使心肌細胞的能量代謝發(fā)生障礙，ATP生成減少，導(dǎo)致心肌損傷［8］。同時，酸中毒和氧自由基的產(chǎn)生能夠降低體內(nèi)多種代謝酶的活性，損傷線粒體，ATP生成減少，鈣泵轉(zhuǎn)運障礙，而胞漿內(nèi)H＋濃度增高，與Ca2＋競爭結(jié)合肌鈣蛋白，從而使興奮收縮耦聯(lián)機制遭到破壞，造成細胞膜和溶酶體膜的損傷，加重了心肌細胞的損害，最終導(dǎo)致循環(huán)衰竭，而此時細胞內(nèi)磷酸肌酸首先被消耗［9］。和內(nèi)源性磷酸肌酸一樣，外源性磷酸肌酸被心肌細胞直接利用，其穿透細胞膜，在細胞內(nèi)胞漿膜、線粒體、肌漿網(wǎng)及肌原纖維中，在磷酸肌酸及其同工酶的作用下，將ADP轉(zhuǎn)化為ATP，促進紅細胞向組織提供充足的氧，保證了Ca2＋泵、Na＋－K＋－ATP離子泵的供能，使細胞內(nèi)Ca2＋進入血漿，為肌動蛋白肌球蛋白提供能量，使心肌收縮力迅速恢復(fù)［10］。另外，除了直接供應(yīng)能量，外源性磷酸肌酸還可以通過減少氧自由基，穩(wěn)定細胞膜及缺血心肌細胞的電生理狀態(tài)，保護心肌細胞，迅速恢復(fù)心肌功能，減少心律失常的發(fā)生［11］。2009年習(xí)力等［12］采用磷酸肌酸鈉治療小兒心肌受損，發(fā)現(xiàn)97%患兒治療后7d肌酶譜各項指標明顯降低或恢復(fù)正常。范毅敏等［13］觀察磷酸肌酸鈉治療小兒肺炎支原體感染心肌損害的療效，發(fā)現(xiàn)肌鈣蛋白陰轉(zhuǎn)率及心電圖改善率較高。憨貞慧［14］采用磷酸肌酸鈉對35例病毒性心肌炎患兒進行治療，發(fā)現(xiàn)治療后的有效率、心電圖和CK－MB的恢復(fù)均優(yōu)于使用抗氧化劑、抗病毒、抗心律失常、休息等常規(guī)治療。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，觀察組的臨床總有效率為87.1%，心電圖總有效率為90.0%，均明顯高于對照組（P＜0.05）；并且，觀察組治療后CK－MB水平明顯低于對照組（P＜0.05），分析原因可能與果糖二磷酸鈉需要無氧酵解間接發(fā)揮作用，而磷酸肌酸能夠使ADP轉(zhuǎn)化為ATP從而直接供給能量有關(guān)。綜上所述，磷酸肌酸對兒童病毒性心肌炎進行治療，能夠提高治療效果，改善心肌功能，是治療兒童病毒性心肌炎的一種良好治療方案，值得推廣應(yīng)用。

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