孔亞閣 熊均平

1.漯河醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校第二附屬醫(yī)院，河南漯河 462300；2.漯河醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校口腔系，河南漯河 462002

慢性牙周炎是牙菌斑中微生物引起感染性疾病，是牙齒支持組織的常見(jiàn)病和多發(fā)病。臨床上表現(xiàn)為牙齦組織的炎癥性水腫出血，同時(shí)齦下菌斑及其產(chǎn)物刺激宿主細(xì)胞釋放多種炎性介質(zhì)，并與宿主的免疫反應(yīng)協(xié)同作用導(dǎo)致牙槽骨的吸收[1]。布洛芬為非甾體抗炎藥，能抑制前列腺素合成從而降低牙槽骨的吸收，達(dá)到控制牙周炎性反應(yīng)[2]。為探討布洛芬對(duì)慢性牙周炎老年患者齦溝液中細(xì)胞因子的影響，該研究2010年12月—2012年12月間該院收治的采用布洛芬治療慢性牙周炎老年患者，探討其對(duì)齦溝液中炎癥介質(zhì)的影響，為臨床治療提供參考。報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院口腔科接受治療的慢性牙周炎老年患者83例，患牙174顆。其中男性43例，女性40例，年齡52～75歲，平均（64.35±6.35）歲，病程為 1周～3年，牙周袋探診深度(PD)>5 mm，但<8 mm，且探診出血(BOP)(+)，無(wú)嚴(yán)重全身性疾病，最近2個(gè)月未使用抗生素和非甾體類藥物。選擇患者口腔內(nèi)病情相近的左右患牙隨機(jī)選入實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組，各87顆牙。

1.2 派麗奧-布洛芬緩釋凝膠

布洛芬(布洛芬綏釋膠囊，中美史克)加入派麗奧中，制作派麗奧-布洛芬緩釋凝膠(布洛芬終末濃度為10%)，備用。

1.3 治療方法

兩組患者均行全口齦上潔治及根面平整，并對(duì)患者口腔衛(wèi)生宣教，1周后復(fù)診并記錄相關(guān)指標(biāo)。治療組派麗奧-布洛芬緩釋凝膠注入牙周袋內(nèi)，藥物袋口溢出即可，1次/周。對(duì)照組派麗奧注入牙周袋內(nèi)，溢出即可，1次/周。兩組1周為1個(gè)療程，共4個(gè)療程。

1.4 齦溝液的采集

濾紙放入EP管，電子天平稱重，棉卷隔濕，牙面輕輕吹干，裁好的濾紙簽插入齦溝或牙周袋內(nèi)，遇輕微阻力即可，置1 min后取出放入EP管并稱重，根據(jù)其比重關(guān)系（約1 mg/μL）計(jì)算的體積，-70℃凍存。如濾紙有血，棄用。測(cè)定前20 min，冰凍樣本室溫(20～25℃)解凍，加入 PBS液 100 μL震蕩 30 min，離心取上清液。

1.5 炎性細(xì)胞因子測(cè)定

酶聯(lián)免疫試劑盒測(cè)定白介素(IL)-1β，IL-6、IL-8、腫瘤壞死因子（TNF）-α 水平。

1.6 臨床指標(biāo)的測(cè)定

治療前、治療后1周記錄菌斑指數(shù)(PLI)、齦溝出血指數(shù)(SBI)、附著水平(AL)、牙周袋深度(PD)。

1.7 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 16.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用 t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 牙周指標(biāo)的比較

治療前，兩組 SBI，PLI，AL，PD 相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。第5周時(shí)，兩組的各項(xiàng)指標(biāo)較治療前明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05或P<0.01)，尤其治療組的各項(xiàng)指標(biāo)較對(duì)照組降低明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)，見(jiàn)表 1。

表1 兩組治療前后牙周指標(biāo)

2.2 炎癥因子的比較

治療前，兩組的 IL-1β，IL-6、IL-8、TNF-α 相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。第5周時(shí)，兩組的各項(xiàng)指標(biāo)較治療前明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05或P<0.01)，尤其治療組的各項(xiàng)指標(biāo)較對(duì)照組降低明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見(jiàn)表2。

表2 兩組炎癥因子的比較

3 討論

慢性牙周炎為口腔局部感染性疾病，臨床表現(xiàn)為牙齦炎癥、出血、牙周袋形成、牙槽骨吸收，可出現(xiàn)牙齒脫落[3]。多由牙菌斑引起，或者某些疾病或內(nèi)分泌、藥物等改變了牙周組織炎癥的特性和病程，另外過(guò)度的宿主反應(yīng)也是造成其受破壞因素之一，為破壞牙周組織、牙槽骨的慢性炎癥。因此慢性牙周炎由菌斑細(xì)菌和宿主免疫反應(yīng)、炎癥反應(yīng)相互作用所致。過(guò)度的宿主反應(yīng)過(guò)程中，過(guò)量釋放，從而加重牙周組織的破壞，造成組織損傷[4]。

部分研究顯示，牙菌斑和宿主的免疫反應(yīng)相互作用會(huì)加重機(jī)體組織的炎癥水平。其中IL-1為促炎因子，介導(dǎo)和促進(jìn)破骨細(xì)胞的形成和PGE2、IL-6、IL-8、基質(zhì)金屬蛋白酶等多種炎性分子的分泌，介導(dǎo)膠原的降解，結(jié)締組織的破壞和牙槽骨的吸收，為牙周炎癥過(guò)程的多功能的細(xì)胞因子。IL-1β為IL-1家族成員之一，體外骨吸收活性最強(qiáng)[5]。TNF-α與IL-1相似，促進(jìn)中性粒細(xì)胞的粘附，加重局部炎癥反應(yīng)，促進(jìn)IL-1、IL-6和破骨細(xì)胞合成[6]。而IL-6，IL-8為細(xì)胞趨化因子，能激活中性粒細(xì)胞，釋放一系列活性產(chǎn)物，導(dǎo)致機(jī)體局部的炎癥反應(yīng)，促進(jìn)牙槽骨的吸收[7-8]。因此IL-1β、IL-6，IL-8、TNF-α水平的變化可以反映牙周炎炎癥的嚴(yán)重程度、進(jìn)展和恢復(fù)情況。該研究中，患者治療前齦溝液中 IL-1β、IL-6，IL-8、TNF-α水平較高，治療后，四者濃度降低明顯，表明四者與牙周炎密切關(guān)系，而且四者降低的因素是藥物，而不是簡(jiǎn)單的基礎(chǔ)治療，而且布洛芬的治療效果更佳明顯，各項(xiàng)指標(biāo)較對(duì)照組降低明顯。

綜上，牙周炎患者通過(guò)潔刮根面平整治療基礎(chǔ)上,牙周袋注入布洛芬能具有較好的治療效果，能較好的降低炎癥水平，是一種安全、有效的治療牙周炎的輔助用藥,值得推廣。

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