王 玲

鄭州人民醫(yī)院急診科 鄭州 450003

1 資料和方法

1．1 病例選取與分組 選取2012－06—2012－12我院急診科收住院的急性腦梗死患者（實(shí)驗(yàn)組）65例，男34例，女31例；年齡45～79歲，平均（60．3±9．2）歲；發(fā)病時間1～12h，平均（3．1±1．3）h。均符合全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，并經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診。同時符合下列條件：①近1個月內(nèi)無感染病史及外傷史；②既往無糖尿病、免疫性疾病及腫瘤病史，也無嚴(yán)重心、肝、腎疾病和哮喘等疾病；③試驗(yàn)過程中均未使用糖皮質(zhì)激素治療。另選擇同期健康志愿者31例作為對照組，男17例，女14例；年齡41～77歲，平均（59．7±7．8）歲。

1．2 方法

1．2．1 血清hs－CRP和MAO測定：急性腦梗死組患者分別在入院后第1、7、14天早晨空腹采集外周靜脈血5mL，對照組于早晨空腹采集外周靜脈血5mL。hs－CRP測定采用免疫比濁法，MAO活性測定采用快速比色法。

1．2．2 影像學(xué)檢查：所有急性腦梗死患者均在住院期間行頭顱CT或MRI檢查確診為急性腦梗死。

1．3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 16．0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0．05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2．1 2組血清hs－CRP動態(tài)監(jiān)測水平比較 見表1。

表1 2組血清hs－CRP水平動態(tài)變化 （±s，mg／L）

表1 2組血清hs－CRP水平動態(tài)變化 （±s，mg／L）

注：實(shí)驗(yàn)組第1天與對照組比較，★P＜0．01；實(shí)驗(yàn)組第1天與第7、14天比較，▲P＜0．05；實(shí)驗(yàn)組第7天與第14天比較，■P＜0．05

組別 n 第1天 第7天 第14天■對照組31 2．49±0．85 － －實(shí)驗(yàn)組 65 12．53±1．51★ 7．85±0．81▲ 4．75±0．88

2．2 2組血清MAO動態(tài)監(jiān)測水平比較 見表2。

表2 2組血清MAO水平動態(tài)變化 （±s，U／L）

表2 2組血清MAO水平動態(tài)變化 （±s，U／L）

注：實(shí)驗(yàn)組第1天與對照組比較，★P＜0．01；實(shí)驗(yàn)組第1天與第7、14天比較，▲P＜0．05；實(shí)驗(yàn)組第7天與第14天比較，■P＜0．05

組別 n 第1天 第7天 第14天■對照組31 10．12±1．13 － －實(shí)驗(yàn)組 65 100．02±1．52★ 67．31±0．95▲ 48．26±0．86

3 討論

腦梗死是由于腦動脈粥樣硬化、腦動脈血管內(nèi)膜損傷，致使腦動脈血管內(nèi)血栓形成、管腔狹窄或阻塞，進(jìn)而造成腦組織缺血、缺氧、壞死，引起神經(jīng)功能受損的一種腦血管病，是致殘率、病死率極高的常見病、多發(fā)病之一，急性期干預(yù)措施主要有溶栓、降纖、抗血小板聚集、改善循環(huán)和神經(jīng)保護(hù)等。目前研究認(rèn)為，多種炎性因子或炎癥介質(zhì)參與腦梗死發(fā)生、發(fā)展過程［2－3］。

CRP是機(jī)體受到急性炎癥或組織損傷時炎癥因子刺激肝臟合成的一種急性期反應(yīng)蛋白之一，被認(rèn)為是全身性炎癥反應(yīng)急性期非特異性標(biāo)志物。通常情況下，CRP僅少量存在于血清或血漿中，但當(dāng)機(jī)體組織受損或急性炎癥時，血清或血漿中CRP的水平顯著升高。hs－CRP是較CRP更為靈敏的檢測指標(biāo)，能較好地反映體內(nèi)炎癥反應(yīng)的嚴(yán)重程度，通過檢測腦梗死患者血清hs－CRP水平，可反映患者體內(nèi)微量水平CRP的變化。最新研究表明，作為炎性標(biāo)志物的CRP與腦血管疾病的發(fā)生、發(fā)展有直接關(guān)系［4－5］，實(shí)驗(yàn)性腦卒中證實(shí)局部腦缺血后2h腦組織出現(xiàn)病理性改變，即引起hs－CRP水平明顯升高［6］。研究認(rèn)為，hs－CRP還能作為急性腦梗死病情嚴(yán)重程度的危險因素和預(yù)測因素［7］。

MAO除存在于肝臟外，主要存在于神經(jīng)元和星形膠質(zhì)細(xì)胞線粒體外膜中，參與兒茶酚胺類物質(zhì)的代謝，使細(xì)胞耗氧量增加。單胺氧化酶可催化單胺類物質(zhì)氧化脫氨，生成過氧化氫等氧自由基，這些氧自由基可損傷腦組織。腦梗死情況下MAO水平的增高可反映腦組織缺血再灌注損傷嚴(yán)重程度。此外，顧萱娣等［8］發(fā)現(xiàn)過量的單胺氧化酶可引起腦血管痙攣、血管通透性增加，加劇腦缺血、缺氧和腦水腫的發(fā)展。本研究結(jié)果顯示，急性腦梗死組患者血清MAO水平顯著高于對照組，且其水平隨著腦梗死患者疾病發(fā)生發(fā)展、治療進(jìn)展和病情變化而變化。因此，本研究提示血清hs－CRP和MAO水平升高可能與腦梗死的發(fā)生發(fā)展有關(guān)，動態(tài)監(jiān)測有助于評估患者病情程度及指導(dǎo)臨床治療。

［1］中華神經(jīng)科學(xué)會，中華神經(jīng)外科學(xué)會 ．各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)［J］．中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379－380．

［2］Emsley HC，Tyrrell PJ．Inflammation and infection in clinical stroke［J］．J Cereb Blood Flow Metab，2002，22（12）：1 399－1 419．

［3］Winbeck K，Poppert H，Etgen T，et al．Prognostic relevance of early serial C－reactive protein measurements after ischemic stroke［J］．Stroke，2002，33（10）：2 459－2 464．

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［6］Emsley HC，Hopkins SJ．Acute ischemic stroke and infection：recent and emerging concepts［J］．Lancet Neurol，2008，7（4）：341－353．

［7］Bulman N，Levy Y，Leiba R，et al．Increased C－reactive protein levels in the polycystic orary syndrome：a marker of cardio vascular disease［J］．J Clin Endocrinol Metab，2004，8（9）：2 160．

［8］顧萱娣，朱庚伯，王明鎖 ．中樞單胺遞質(zhì)對外傷性腦水腫作用的實(shí)驗(yàn)研究［J］．蘇州醫(yī)學(xué)院學(xué)報，1995，15（1）：28－31．