陳虎
糖尿病在臨床上是較為常見的內(nèi)分泌疾病,隨著社會(huì)的進(jìn)步與人民生活水平的提高,糖尿病的發(fā)病率也在逐年升高。根據(jù)多項(xiàng)研究表示,糖尿病患者較容易合并冠心病,且發(fā)生冠心病的機(jī)制各不相同。主要是由于糖尿病患者常會(huì)伴有高血壓或高脂蛋白血癥,且受疾病影響容易導(dǎo)致自身微血管病變,使得血清生長(zhǎng)激素與胰高血糖素異常。與未患糖尿病的人群相比,糖尿病患者發(fā)生動(dòng)脈硬化的年齡更早,而程度更嚴(yán)重,這也是導(dǎo)致糖尿病患者死亡的主要原因之一[1]。通過一些研究顯示,冠心病發(fā)生率與糖尿病的病程以及病情的輕重有直接關(guān)系,且糖尿病對(duì)于老年患者冠心病發(fā)病率的影響具有非常顯著的效果[2]。鑒于糖尿病患者容易發(fā)生冠心病,且在臨床上糖尿病患者的心肌梗死發(fā)生率也明顯高于未患糖尿病的患者,對(duì)于糖尿病合并冠心病患者的診治需更加謹(jǐn)慎與科學(xué)。本文就糖尿病合并冠心病的臨床治療的發(fā)展進(jìn)行探討與分析,旨在提供該類疾病的診治經(jīng)驗(yàn),具體報(bào)道如下。
在臨床上冠狀動(dòng)脈粥樣硬化一般呈現(xiàn)條狀或斑塊狀的改變,而糖尿病患者的冠狀動(dòng)脈一般呈現(xiàn)多枝性,且出現(xiàn)粥樣硬化時(shí)一般為全壁的粥樣硬化,其動(dòng)脈狹窄程度較未患糖尿病的患者而言也更加嚴(yán)重[3]。除此之外,糖尿病患者的心肌內(nèi)微小動(dòng)脈與常人相比有明顯變化,通過顯微鏡觀察可得,未患糖尿病的患者其心肌微小動(dòng)脈口徑基本相同,且血管沿著心肌纖維的長(zhǎng)軸呈現(xiàn)蛇狀彎曲,并與周圍血管形成吻合支。未患糖尿病的患者心血管的切面為圓形,而糖尿病患者的心肌微小動(dòng)脈則是為直線走行,且每根血管均存在不同程度的狹窄與擴(kuò)張。隨著糖尿病病史的增長(zhǎng),上述的血管改變會(huì)越加明顯,從而造成糖尿病患者發(fā)生心肌循環(huán)障礙與心肌缺血,成為糖尿病合并冠心病的基礎(chǔ)[4]。
糖尿病患者的冠狀動(dòng)脈硬化主要原因在于患者長(zhǎng)期處于高血糖狀態(tài),其動(dòng)脈中的蛋白會(huì)通過非酶糖化而造成內(nèi)皮細(xì)胞損傷,并使得患者的血管通透性增加。大量的脂質(zhì)此時(shí)沉積在血管壁上,導(dǎo)致血小板凝集、血小板生長(zhǎng)因子急劇釋放,從而刺激吞噬細(xì)胞與平滑肌細(xì)胞的生長(zhǎng)。上述情況能夠明顯增厚內(nèi)皮,并使中層肌細(xì)胞纖維化[5]。
一些糖尿病患者發(fā)生心肌梗死的部位與其冠狀動(dòng)脈狹窄部位并不相同,且大部分糖尿病患者其心電圖顯示異常。有研究表明,對(duì)糖尿病患者進(jìn)行冠脈造影后發(fā)現(xiàn),不存在冠狀動(dòng)脈狹窄的患者超過60%均有不正常的心電圖,而未患糖尿病的患者的此項(xiàng)數(shù)據(jù)僅為25%[6]。一些專家和學(xué)者認(rèn)為,糖尿病患者發(fā)生冠狀動(dòng)脈痙攣的原因在于糖尿病病情對(duì)于自主神經(jīng)存在較大的損害,而糖尿病患者的前列環(huán)素分泌明顯減少,且纖維蛋白原活性相應(yīng)減弱。因此,造成凝血激酶的產(chǎn)生加快,促進(jìn)血液凝集,血液黏稠度也相應(yīng)增加。上述情況最終導(dǎo)致糖尿病患者發(fā)生血栓的可能性也大于常人。
糖尿病患者發(fā)生無痛性心肌梗死的概率更大,且老年糖尿病患者發(fā)生無痛性心肌梗死的情況也非偶然,而是因?yàn)槔夏昊颊叩耐从X遲鈍或自主神經(jīng)發(fā)生病變。疼痛的程度取決于患者的感覺閾以及自主神經(jīng)反應(yīng)性,嚴(yán)重的糖尿病通常會(huì)造成神經(jīng)系統(tǒng)病變,這也就說明糖尿病患者發(fā)生無痛性心肌梗死的機(jī)制與神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯有關(guān)[7]。因此,針對(duì)老年糖尿病患者的這一特點(diǎn),醫(yī)生在臨床診治過程中需注意其無痛性心肌梗死的表現(xiàn),預(yù)防漏診與誤診而耽誤患者的治療。
糖尿病合并冠心病患者的預(yù)后情況一般不佳,因糖尿病合并冠心病的患者發(fā)生心肌梗死時(shí)梗死面較大,且梗死程度較為嚴(yán)重,因此容易發(fā)生較為嚴(yán)重的心功能不全、心律失常以及心臟破裂等。根據(jù)相關(guān)研究顯示,糖尿病合并冠心病患者的病死率和心肌梗死再發(fā)率為未患糖尿病患者的2倍,而心功能不全率甚至為未患糖尿病患者的4倍。其原因在于糖尿病患者的冠狀動(dòng)脈受累嚴(yán)重,從而容易引發(fā)血栓,并造成循環(huán)系統(tǒng)障礙與大面積心肌梗死[8]。醫(yī)生應(yīng)該對(duì)糖尿病合并冠心病患者發(fā)生心肌梗死進(jìn)行科學(xué)的預(yù)見以及及時(shí)的發(fā)現(xiàn),避免患者發(fā)生嚴(yán)重的后遺癥,從而影響日后的生活質(zhì)量與身體健康。
對(duì)于糖尿病合并冠心病患者的臨床治療一般讓患者保持安靜休息的狀態(tài),因情緒激動(dòng)容易造成患者冠心病發(fā)作,并讓患者排除所有顧慮,保持良好的心情來配合醫(yī)生與護(hù)理人員的操作。對(duì)于糖尿病合并冠心病患者主要給予其吸氧、減少心肌氧耗、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、緩解疼痛、抗凝血功能、抗心律失常以及溶栓治療。除此之外,還需要對(duì)患者的血糖進(jìn)行控制,避免血糖過高加重病情,并糾正患者電解質(zhì)紊亂的現(xiàn)象。但需要注意的是,在進(jìn)行降血糖的過程中,醫(yī)務(wù)人員需要注意患者血糖降低過快而出現(xiàn)低血糖的可能,因低血糖會(huì)造成心動(dòng)過速,從而加重心肌梗死患者的心臟負(fù)荷,使得病情加重并發(fā)生嚴(yán)重的并發(fā)癥[9]。故在對(duì)患者進(jìn)行治療時(shí),雖需要合理地降低血糖,但仍應(yīng)使血糖保持在相對(duì)正常值較高的水平,以避免不必要的情況發(fā)生。
β-受體阻滯劑是糖尿病合并冠心病患者的常用藥物,例如鹽酸普萘洛爾或鹽酸美托洛爾等,此類藥物能夠降低心臟指數(shù)、心率、血壓,并使心肌耗氧量減少,通過拮抗兒茶酚胺的作用來達(dá)到降低心律失常的發(fā)生率。該類藥物對(duì)于缺氧型心肌能夠帶來有利的影響,根據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道,該類藥物能夠明顯改善糖尿病患者的病死率。但需注意的是,該類藥物容易造成低血糖,且所造成的低血糖癥狀不明顯,也并不會(huì)出現(xiàn)心率加快的表現(xiàn),因此在臨床的診治過程中很容易被醫(yī)生忽視[10]。醫(yī)務(wù)人員在采用β-受體阻滯劑對(duì)糖尿病合并冠心病患者進(jìn)行治療的過程中需嚴(yán)密監(jiān)控患者的血糖,以防止發(fā)生低血糖而加重患者冠心病癥狀。
0.9 %氯化鈉溶液與胰島素混合進(jìn)行靜脈滴注一直被用于治療糖尿病患者心肌梗死,但臨床上對(duì)于此法的評(píng)價(jià)褒貶不一。對(duì)于糖尿病合并冠心病患者,該藥物能夠提高細(xì)胞內(nèi)鉀離子的濃度,降低游離脂肪酸的產(chǎn)生,從而改善心肌功能與缺氧耐受性,緩解患者的臨床癥狀。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑在臨床上也一直作為糖尿病合并冠心病的一線藥物,該藥物能夠明顯改善前列腺素水平,并將小動(dòng)脈擴(kuò)張,降低微循環(huán)阻力,還能起到抗心絞痛的作用。通過一些實(shí)驗(yàn)證明,該類藥物能夠有效地提高糖尿病合并冠心病患者的存活率,并改善糖代謝。
糖尿病合并冠心病在臨床上屢見不鮮,因糖尿病患者發(fā)生冠心病的概率明顯高于未合并糖尿病的患者,故臨床上對(duì)于該類疾病的發(fā)病應(yīng)具有預(yù)見性。糖尿病合并冠心病的臨床病理特點(diǎn)與單純的冠心病患者不同,且糖尿病程度越嚴(yán)重,患者發(fā)生冠心病的概率越高。老年糖尿病患者發(fā)生無痛性心肌梗死的概率較高,因老年人疼痛閾值較高以及自主神經(jīng)受阻滯。因此,醫(yī)生在對(duì)老年糖尿病患者發(fā)生冠心病進(jìn)行診治時(shí)需全面考慮,避免發(fā)生漏診與誤診而耽誤患者的最佳治療時(shí)間。β-受體阻滯劑是臨床上常用于治療糖尿病合并冠心病的藥物,但需注意其造成的低血糖反應(yīng)。胰島素也作為糖尿病合并冠心病患者降低血糖的基本藥物,但其臨床療效具有雙面性,因此醫(yī)生在使用時(shí)需充分考慮患者的實(shí)際情況進(jìn)行藥物的選擇。綜上所述,對(duì)于糖尿病合并冠心病的臨床治療應(yīng)該根據(jù)患者的自身特點(diǎn)選取藥物與治療方式,保證患者的預(yù)后能夠得到良好改善,降低并發(fā)癥的發(fā)生。
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