吳永霞

靜脈炎多由于輸入濃度較高、刺激性較強的藥物或靜脈內留置刺激性較大的塑料管時間太長而引起的局部靜脈壁的炎癥反應。靜脈應用多巴胺是急性心力衰竭和急性心肌梗死所致心源性休克的主要措施之一，但由于多巴胺本身pH值為4，對局部血管刺激性強，且使用時間長，藥物濃度高，容易引起靜脈炎和藥物外滲。表現為多巴胺在輸注過程中出現的周圍皮膚蒼白，發(fā)紅、腫脹、疼痛沿靜脈血管走向出現紅斑，靜脈條索狀改變，延長患者的住院時間，增加患者痛苦和一定的經濟損失，處理不當還會引發(fā)醫(yī)患糾紛［1］。本研究對我院因輸注多巴胺致靜脈炎的106例患者，采用不同濃度的硫酸鎂進行濕敷，旨在觀察不同濃度硫酸鎂的治療效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取監(jiān)護室2008年9月—2012年10月因多巴胺所致周圍皮膚蒼白，發(fā)紅、腫脹、沿靜脈血管走向出現紅斑，靜脈條索狀改變的患者106例，符合靜脈炎診斷標準，將其隨機分為研究組和對照組，各53例，根據美國靜脈輸液護理學會靜脈治療護理實踐標準2006版靜脈炎分級標準分級，研究組Ⅰ級20例，Ⅱ級25例，Ⅲ級6例，Ⅳ級2例;對照組Ⅰ級22例，Ⅱ級23例，Ⅲ級6例，Ⅳ級2例，兩組患者靜脈炎分級具有均衡性。

1.2 方法 采用美國BD公司生產的Y型24G安全型留置針，并選粗直的彈性好的靜脈穿刺，妥善固定后，持續(xù)泵入或輸注多巴胺，留置針使用時間不超過96h。發(fā)現靜脈炎后，立即拔出留置針，并按壓針眼3～5min，換另一側肢體穿刺，如需同側肢體輸注，需遠離原穿刺點，以免影響觀察效果。50(25)g硫酸鎂粉劑加入蒸餾水100ml配置成為50(25)%硫酸鎂溶液，對照組用25%的硫酸鎂濕敷，觀察組用50%的硫酸鎂濕敷，在出現靜脈炎1h內用藥液浸透的無菌紗布4～6層，覆蓋患處，避開穿刺點部位。穿刺點用碘伏消毒后，無菌棉球覆蓋。濕敷面積大于病變面積，保鮮膜無壓力纏繞，保持濕度，并在保鮮膜上打孔，方便隨時添加藥液，保持敷料濕潤。每日濕敷3次，每次持續(xù)2h。前24h內為冷敷，24h后為熱敷，溫度為37℃左右，隨時觀察皮膚變化［2］。

1.3 觀察指標 患者靜脈紅腫、紅斑、疼痛及靜脈條索物消退。

1.4 統(tǒng)計學方法 應用SPSS10.0統(tǒng)計學軟件進行數據處理，計量資料以 (±s)表示，組間比較采用t檢驗;計數資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組療效比較 經治療，對照組治愈45例，一般8例，治愈率為84.9%;研究組治愈52例，一般1例，治愈率為98.1%。兩組治愈率比較，差異有統(tǒng)計學意義 (χ2=5.95，P=0.015)。

2.2 不良反應 兩組均無明顯色素沉著。

3 討論

多巴胺是心臟監(jiān)護室常用藥物，是具有生物活性的兒茶酚胺，是α、β腎上腺素受體和多巴胺受體興奮劑，對周圍血管有輕度的收縮作用。如果藥物劑量過大或用藥時間過長時，由于毛細血管收縮而使毛細血管壓增高，液體滲出至毛細血管外，使局部組織缺氧，破壞細胞膜的有氧呼吸，破壞線粒體的氧化磷酸化過程，使ATP的產生減少甚至停止，從而發(fā)生細胞的能量供應不足，細胞膜上的鈉泵受損，細胞膜對電解質的主動運輸功能發(fā)生障礙，從而發(fā)生組織水腫［3］。

50%硫酸鎂具有高滲透作用，能迅速消除局部組織炎性水腫，因鎂離子具有保護局部血管內皮細胞及增加內皮細胞前列環(huán)素的合成和釋放增加抗凝活性，抑制血小板聚集，改善局部循環(huán)，保護血管完整性的作用。50%硫酸鎂濕敷能在短時間內緩解多巴胺所致靜脈炎癥狀，并且無味，無刺激性，治療時操作過程簡單，費用低，值得推廣。

外周輸入多巴胺時，護理人員一定要加強責任心重視靜脈炎和藥液外滲引起的不良后果，以預防為主，認真做好輸液護理，一旦發(fā)生靜脈炎和藥液外滲，應立即采取有效措施，減少醫(yī)源性損傷。

1 孫玉連.經外周靜脈泵入多巴胺的護理［J］.全科護理，2011，9(2):33－34.

2 張臻，鄭英花，龍鳳英，等.三種藥液濕敷治療多巴胺所致靜脈炎的臨床療效比較［J］.現代生物醫(yī)學進展，2011，11(8):1553－1553，1554.

3 王麗寧，劉磊明.康惠爾水膠體透明貼防治多巴胺胺碘酮致靜脈炎體會［J］.中西醫(yī)結合心腦血管病雜志，2009，7(11):1384－1385.