劉躍文

（永新縣人民醫(yī)院普外科，江西 永新 343400）

急性胰腺炎大多數(shù)是其他病變的繼發(fā)表現(xiàn)。有文獻[1]報道，膽道疾病占胰腺炎病因的50%以上。膽源性胰腺炎是指因膽道梗阻相關(guān)因素而引起的急性胰腺炎。因此，當壺腹部有結(jié)石嵌頓或乳頭括約肌痙攣、炎性水腫等狹窄因素存在時，炎性膽汁將經(jīng)“共同通道”逆流入胰管導(dǎo)致胰腺的自身消化和壞死而發(fā)病，因起病急、發(fā)展快，病死率為20%～30%[2]。2007年3月至2012年3月，永新縣人民醫(yī)院普外科收治急性膽石性胰腺炎患者36例，根據(jù)病情及有無膽道梗阻而采取了不同的治療措施，均取得了良好的效果。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇在本科住院治療的急性膽石性胰腺炎患者 36例，男 15例,女 21例，年齡 22～79歲，平均50.5歲。其中起病到入院時間為12～24 h者31例，＞24～48 h者 3例，＞48 h者 2例。主要臨床表現(xiàn)：上腹部劇烈疼痛伴嘔吐32例，發(fā)熱21例，黃疸13例。均行彩超檢查，初步診斷為膽源性胰腺炎。進一步行CT或MRCP檢查均提示：胰腺體積增大，胰管擴張，胰腺密度不均勻，輪廓欠清晰，并在胰腺周圍有不同程度滲液。其中輕癥（不伴膽道梗阻）23例，重癥（伴有膽道梗阻）13例；膽囊結(jié)石28例，合并膽管結(jié)石8例，膽總管下段結(jié)石并膽道梗阻7例，乳頭炎性狹窄1例。膽總管直徑為15～25 mm。生化檢查：血、尿淀粉酶均高于正常值[血淀粉酶25～115 μ·L-1（Somogyi法），尿淀粉酶 112～401 μ·L-1（Somogyi法）]10～20 倍；直接膽紅素升高 45～110 μmol·L-1（正常值 0～6.8 μmol·L-1），血糖 9.0～11.5 mmol·L-1（正常值3.9～6.1 mmol·L-1），其中 3 例高于 11.1 mmol·L-1；血鈣 1.7～2.2 mmol·L-1（正常值 2.1～2.6 mmol·L-1），其中1例低于1.87 mmol·L-1。肝功能明顯損害15例。

1.2 治療方法

對不伴膽道梗阻（輕癥）的23例患者，入院行禁食、禁水，胃腸減壓，接負壓吸引，減少胰腺分泌；解痙、護胃，使用泮托拉唑、生長抑素（奧曲肽0.6 mg+生理鹽水 45 mL，微量泵靜脈注入，q12 h，4 mL·h-1，5～7 d 1個療程），聯(lián)合應(yīng)用抗生素（頭孢類+奎若酮類）、維持水電解質(zhì)平衡及靜脈營養(yǎng)支持等處理，20例患者治療5 d后腹部疼痛癥狀明顯緩解，3例7 d后癥狀明顯緩解，10 d后淀粉酶指標均恢復(fù)正常，2～3周后復(fù)查彩超及MRCP示，1例膽囊結(jié)石合并膽管結(jié)石的患者膽管結(jié)石已排入腸道。23例患者中19例無膽總管結(jié)石者行腹腔鏡膽囊切除術(shù)，4例行開放膽囊切除加膽道探查及T管引流術(shù)。

對伴有膽道梗阻（重癥）的13例患者，采取急診開腹膽囊切除+膽總管切開探查+T管引流術(shù)，其中4例壞死性胰腺炎行胰包膜切開，清除胰腺壞死組織及皂化灶，胰床放置接負壓的雙套引流管。術(shù)后治療與保守治療相同。

1.3 療效判斷標準

治愈：臨床癥狀及體征消失，復(fù)查彩超示胰腺體積正常、胰周及腹腔無積液，血、尿淀粉酶，肝功能、電解質(zhì)及血細胞分析值均正常；好轉(zhuǎn)：胰腺炎癥狀得到有效地控制，但出現(xiàn)相關(guān)并發(fā)癥，尚需要相關(guān)后續(xù)治療；死亡。總有效率=（治愈+好轉(zhuǎn)）病例數(shù)/總病例數(shù)×100%。

2 結(jié)果

伴有膽道梗阻的13例患者，早期急診手術(shù)治愈11例，并發(fā)左膈下膿腫1例，經(jīng)彩超定位穿刺引流治愈，1例死亡（呼吸衰竭）；不伴膽道梗阻的23例患者術(shù)后2例并發(fā)胰腺假性囊腫，半年后再次行囊腫內(nèi)引流術(shù)治愈。36例患者治愈32例，好轉(zhuǎn)3例，死亡1例，總有效率為97.2%。

3 討論

3.1 膽源性胰腺炎的發(fā)病機制與診斷

結(jié)石嵌頓、共同通路與膽汁反流是膽源性胰腺炎的病理基礎(chǔ)。本研究中13例有黃疸，術(shù)中15例膽總管內(nèi)發(fā)現(xiàn)結(jié)石，1例在治療后經(jīng)MRCP檢查，膽管結(jié)石已排入腸道。在小結(jié)石通過壺腹部進入腸道時，常造成壺腹部的暫時性梗阻，導(dǎo)致膽汁胰液逆流，胰酶異位激活，致急性胰腺炎發(fā)作，引起胰腺、胰周及全身炎癥反應(yīng)性疾病[2]。

急性膽源性胰腺炎臨床表現(xiàn)多為水腫型，少數(shù)也可發(fā)展成出血壞死型，本組發(fā)生壞死性胰腺炎4例（11.1%）。本研究中患者有以下臨床特點：1）女性多于男性，約為1.4∶1。2）年齡較大，平均為50.5歲。3）既往有膽石癥病史多年，未行手術(shù)治療。4）起病急，多為上腹部劇痛伴嘔吐（88.9%），嘔吐后疼痛無緩解；可伴有發(fā)熱、黃疸及腹膜炎等。5）實驗室檢查可見WBC升高，肝功能損害，膽紅素升高。本研究中29例尿淀粉酶高出正常值的10～20倍；同時可伴有血糖、血鈣異常。彩超、CT檢查，均有膽石癥及胰腺炎的影像學改變，即胰腺體積增大、胰管擴張及胰周或腹腔積液。

3.2 膽源性胰腺炎的治療

解除胰、膽管梗阻是治療膽源性胰腺炎和控制其發(fā)展的重要手段[3]。膽源性胰腺炎治療原則：1）對于有膽道梗阻的患者應(yīng)及時解除梗阻，即切除膽囊，探查膽總管，取出結(jié)石，充分引流，合并胰腺出血壞死者應(yīng)清除胰腺壞死組織及皂化灶，胰床上、下各置1根雙套引流管充分沖洗引流，均可取得良好的效果。本研究中伴有膽道梗阻的13例患者經(jīng)早期急診手術(shù)后，11例治愈，1例并發(fā)膈下膿腫者經(jīng)保守治療痊愈，1例死亡（呼吸衰竭）。對23例不伴膽道梗阻者，先行非手術(shù)治療，重點在于使用生長抑素（奧曲肽）持續(xù)微量泵靜脈輸入，聯(lián)合使用抗生素、護肝降酶、抑酸護胃、維持水電解質(zhì)平衡及加強靜脈營養(yǎng)支持等措施。經(jīng)2～3周保守治療后，胰腺炎癥狀消失，復(fù)查生化各項指標正常，19例行腹腔鏡膽囊切除術(shù)治愈，4例行開放膽囊切除+膽道探查+T管引流術(shù)（2例并發(fā)胰腺假性囊腫6個月后二次手術(shù)行內(nèi)引流）治愈。

3.3 膽源性胰腺炎手術(shù)時機的選擇

伴有膽道梗阻的膽源性胰腺炎，經(jīng)24 h保守治療后，臨床癥狀無改善甚至加重者，應(yīng)及早手術(shù)治療。疑有膽囊穿孔或重癥化膿性膽管炎時應(yīng)及時手術(shù)解除膽道梗阻，引流膽汁、胰液，防止不可逆性病變發(fā)生。徹底切開胰腺包膜清除邊界清晰的胰腺壞死組織及皂化灶，局部充分沖洗后，在胰床上、下置負壓雙套引流管。通過本研究筆者認為，膽源性胰腺炎手術(shù)適應(yīng)證及手術(shù)時機為：1）在非手術(shù)治療中，病情有惡化的表現(xiàn)。2）出現(xiàn)腹膜刺激癥。3）黃疸繼續(xù)加深，生化檢查肝功能損害加重，膽紅素，血、尿淀粉酶持續(xù)升高。4）出現(xiàn)休克的臨床表現(xiàn)。5）疑有膽囊穿孔或重癥梗阻性化膿性膽管炎時。6）彩超、CT檢查均提示膽總管下端梗阻，胰腺彌漫性腫大、質(zhì)地不均、液化，并見蜂窩狀低密度區(qū)及胰周腹腔內(nèi)大量積液。

本研究中36例均以上述原則為依據(jù)，對伴有膽道梗阻的13例患者行急診手術(shù)（膽囊切除、膽總管切開探查及T管引流術(shù)）；對不伴膽道梗阻的23例患者先經(jīng)2～3周保守治療，待胰腺炎癥狀控制后，19例行腹腔鏡膽囊切除術(shù)治愈，4例行開放膽囊切除+膽道探查+T管引流術(shù)治愈。

[1] 錢禮.錢禮腹部外科學[M].2版.上海：上?？茖W技術(shù)出版社,1984：903-911.

[2] 艾可為，劉亮平，石洪波.重癥急性膽石性胰腺炎54例治療分析[J].中華肝膽外科雜志，2006，12（11）：778.

[3] 周奇，梁力建,彭寶崗，等.70例急性膽源性胰腺炎外科治療的方法與時機[J].中華肝膽外科雜志，2011，17（1）:60-61.