陳禺 儲(chǔ)偉

1 腦心綜合征的歷史

1947年Byer等［1］首次報(bào)道中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變可致心電圖T波異常，以后陸續(xù)有類似報(bào)道，并稱之為腦心綜合征。此類腦源性心電圖改變主要表現(xiàn)為心室肌復(fù)極異常(ST段下移、抬高，T波低平、雙向或倒置，Q-T間期延長(zhǎng))，其次為心律失常(竇性心動(dòng)過速、竇性心動(dòng)過緩、心房顫動(dòng)、期前收縮，少數(shù)病例可有傳導(dǎo)阻滯表現(xiàn))。有研究認(rèn)為腦源性的心電圖改變是暫時(shí)的應(yīng)激反應(yīng)，故大多數(shù)病例在顱腦疾病的急性期過后或危害因素去除后，心電圖會(huì)逐漸恢復(fù)正常，尤其是顱腦外傷引起顱內(nèi)高壓、缺血缺氧、電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致的一過性心電圖改變［2］。同時(shí)也有研究發(fā)現(xiàn)顱腦外傷患者病情越重，心電圖異常率越高，轉(zhuǎn)歸多數(shù)不好［3－4］。

2 腦心綜合征心電圖改變

2.1 ST 改變

ST改變?yōu)橹袠猩窠?jīng)系統(tǒng)疾病最常見的心電圖改變，尤以蛛網(wǎng)膜下腔及顱內(nèi)出血更多見，大量文獻(xiàn)報(bào)告兩者心電圖發(fā)生率分別達(dá)71.5%和57.1%［5］。若不能及時(shí)正確應(yīng)變，常易誤診為器質(zhì)性心臟病，如心肌梗死或電解質(zhì)紊亂、藥物作用等。ST-T改變?yōu)楣诚蛏匣蛩较蛏系腟T段抬高，ST 段壓低波［6］。

2.2 各種心律失常

各種心律失常是腦心綜合征又一常見改變，已有研究者［7－8］認(rèn)為心律失常的發(fā)生率僅次于ST-T改變。

2.3 J 波改變

顱腦外傷與蛛網(wǎng)膜下腔出血患者出現(xiàn)的J波屬于神經(jīng)源性J波。神經(jīng)源性J波的發(fā)生與自主神經(jīng)興奮不均衡或交感神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙有關(guān)。支持這個(gè)結(jié)論的事實(shí)有:① 腦死亡者出現(xiàn)J波;② J波出現(xiàn)后經(jīng)注射腎上腺素或間羥胺后J波振幅降低或消失;③這些患者常伴有自主神經(jīng)異常的其他表現(xiàn)，J點(diǎn)或 J波可在活動(dòng)(刺激交感神經(jīng))后消失［9］。

3 心電圖改變發(fā)生機(jī)制

3.1 腦對(duì)心臟的調(diào)節(jié)失衡

心臟受交感與副交感神經(jīng)的調(diào)節(jié)，其調(diào)節(jié)中樞位于下丘腦、腦干以及邊緣系統(tǒng)等。這些部位的損傷必將引起腎素－血管緊張素、水鈉等的異常，致使高級(jí)自主神經(jīng)活動(dòng)異常，交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)平衡失調(diào)。交感神經(jīng)系統(tǒng)占優(yōu)勢(shì)，使得心血管神經(jīng)中樞的調(diào)節(jié)功能紊亂，造成患者心律的異常改變，導(dǎo)致心律失常［10］。

3.2 神經(jīng)體液調(diào)節(jié)紊亂

顱腦疾患造成神經(jīng)中樞損傷，大量?jī)翰璺影?catecholamine，CA)等遞質(zhì)釋放入血。已有研究發(fā)現(xiàn)腦損傷越嚴(yán)重，血中兒茶酚胺濃度越高［11］。血液中高濃度的兒茶酚胺使血小板聚集形成血栓，阻塞心臟小血管造成局部心肌缺血［12］，引起心電圖ST改變。兒茶酚胺明顯升高與心肌酶譜改變可能直接相關(guān)，同時(shí)精氨酸升壓素(arginine-vasopressin，AVP)、氧化亞氮(NO)及血管緊張肽Ⅱ(AngiotensinⅡ，AngⅡ)也明顯增高，可引起冠狀動(dòng)脈痙攣，甚至使心肌出現(xiàn)壞死樣改變，從而造成心肌酶譜增高，心電圖出現(xiàn) ST-T異常、Q-T間期延長(zhǎng)、U波異常和各種心律失常［13－14］。

3.3 心腦并存基礎(chǔ)病理改變

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病在發(fā)生腦部疾患之前可能已經(jīng)存在，顱腦病變加重原有的損害成為必然，因而引起各種心電圖異常的改變。

3.4 電解質(zhì)紊亂

顱腦血管疾病時(shí)，常常出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂，如低鉀、低鈉、低氯。如果損害丘腦下部，將導(dǎo)致神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙，使細(xì)胞外液中鉀轉(zhuǎn)入肌內(nèi)及肝細(xì)胞內(nèi)，從而造成體內(nèi)鉀代謝紊亂［15］，發(fā)生低鉀血癥。同時(shí)，治療時(shí)為降低顱內(nèi)壓而大量使用利尿劑，常常會(huì)造成低鈉、低氯血癥，進(jìn)而心電圖出現(xiàn)T波降低、U波增高、ST-T下降與Q-T間期延長(zhǎng)的現(xiàn)象。重度低鉀血癥還可導(dǎo)致室性期前收縮、室上速或室性心動(dòng)過速［16］。

4 心臟改變與急性腦血管損傷GCS評(píng)分相關(guān)性研究

研究表明顱腦疾病所致心臟影響與腦損傷嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。郭谷生等［17］研究顱腦損傷嚴(yán)重程度與心電圖改變的關(guān)系，結(jié)論如下:GCS評(píng)分3～8分心電圖異常率最高，與損傷的部位和程度無關(guān)。

血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB isoenzyme，CK-MB)對(duì)診斷心肌損傷具有較高的特異性。國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道一致認(rèn)為，腦挫裂傷者血清CK-MB濃度與格拉斯哥昏迷評(píng)分(Glasgow coma score，GCS)呈負(fù)相關(guān)，即顱腦損傷越重，血清 CKMB測(cè)定值越高，表明顱腦損傷程度與其帶來的心臟損傷程度呈正相關(guān)［18］。郭谷生等研究急性顱腦損傷與心肌酶譜及血清cTnI(cardiac troponinⅡ)水平變化關(guān)系，結(jié)論如下:急性顱腦損傷患者損傷程度與心肌酶譜及血清cTnI水平的變化呈正相關(guān)，而且，顱腦損傷所致心肌損害或心電圖異常發(fā)生越早，說明顱腦損害越嚴(yán)重。另外，顱腦損傷所致心電圖異?；蛐募p害程度對(duì)顱腦損傷患者的預(yù)后也具有一定的預(yù)測(cè)價(jià)值:心肌損害表現(xiàn)越明顯，其顱腦損傷患者預(yù)后也越差。由于心血管中樞位于腦干，因而，從理論上說，越靠近腦干的損傷，心臟損傷或心電圖異常率越高;反之，周邊的損傷則較低，呈同心圓性改變。進(jìn)一步的研究甚至表明，左側(cè)和右側(cè)的腦傷，其所致心電圖異常的具體表現(xiàn)也不同［18－19］。

大量文獻(xiàn)通過Logistic回歸分析，揭示了顱腦疾病患者GCS評(píng)分與其心電圖出現(xiàn)ST改變之間存在明顯關(guān)系，即GCS評(píng)分越低，ST改變出現(xiàn)的概率越大。GCS評(píng)分一直是評(píng)估腦外傷病情嚴(yán)重程度的一項(xiàng)主要指標(biāo)。大量研究結(jié)果表明ST改變與腦外傷的嚴(yán)重程度有密切關(guān)系。另外，年齡也是 ST發(fā)生改變的相關(guān)因素，隨著年齡增大，ST改變的發(fā)生概率增大［20］，但其原因有待進(jìn)一步研究。顱腦外傷后的心電圖改變屬于繼發(fā)性改變，大部分會(huì)隨著顱腦外傷逐漸好轉(zhuǎn)而改善［21］。若發(fā)現(xiàn)心電圖持續(xù)顯示異常，則提示預(yù)后不良。

5 臨床處理

對(duì)顱腦疾病患者行心電監(jiān)護(hù)是非常必要的，需要行常規(guī)心電圖檢查，并做心肌酶譜檢測(cè)。干朝暉等研究表明:心電圖和心肌酶譜變化與病情及預(yù)后存在平行關(guān)系［7］，如有心電圖異?；蛐募∶缸V增高，尤其當(dāng)兩者都明顯異常時(shí)，高度提示顱內(nèi)損傷嚴(yán)重，并結(jié)合體征進(jìn)行綜合判斷。及時(shí)行顱腦外科手術(shù)或開窗減壓，并加強(qiáng)脫水處理，短期內(nèi)應(yīng)用大劑量激素;及時(shí)做氣管插管或氣管切開，以保持呼吸道通暢，盡快控制顱內(nèi)高壓;降低血中兒茶酚胺、精氨酸升壓素、血管緊張肽Ⅱ的水平，阻斷其對(duì)心臟的損害作用。對(duì)心臟的損害減輕時(shí)，心肌酶譜及心電圖可恢復(fù)正常，有利于提高嚴(yán)重腦外傷的搶救成功率［22］。動(dòng)態(tài)觀察心電圖和心肌酶譜的變化，對(duì)判斷顱腦病變嚴(yán)重程度及估計(jì)預(yù)后有一定的參考價(jià)值［9］，對(duì)治療處理有著重要的臨床意義。

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