魏欣

(河北省邯鄲市人民醫(yī)院普外科 056000)

急性胰腺炎(SAP)是臨床常見的急腹癥之一，其以發(fā)病急、病情發(fā)展迅猛、預(yù)后差、死亡率高為其主要特點。尤其是急性出血壞死性胰腺炎(重型胰腺炎)的治療，臨床上多以手術(shù)切開引流，清除壞死組織，解除十二指腸乳頭梗阻，輔助以全身液體療法及生長抑素的應(yīng)用為主，我院在此基礎(chǔ)上，自2001年5月至2011年5月對36例非膽源性胰腺炎行25%硫酸鎂經(jīng)胃管內(nèi)注入，取得了良好效果，現(xiàn)報告如下:

資料與方法

1.臨床資料:本組病例均為非膽源性胰腺炎，其中充血水腫型(輕型)27例，出血壞死型(重型)9例，男性30例，女性6例，年齡最小21歲，最大64歲，平均年齡38.5歲，出血壞死型9例均進行了手術(shù)切開引流，其中三例進行了十二指腸乳頭切開。

確診方法:36例應(yīng)用硫酸鎂前均經(jīng)肝功、彩超、CT、MRI等檢查證實病變?yōu)榉悄懺葱砸认傺住?/p>

2.治療方法:患者取半臥位，25%硫酸鎂經(jīng)胃管內(nèi)注入，夾閉胃管1小時后開放，自然引流，每日一次，充血水腫型患者，確診后立即使用，出血壞死型在術(shù)后48小時后應(yīng)用。胃管能置入十二指腸者，效果確切，但非必須要求。

結(jié) 果

本組病歷均在置入硫酸鎂24小時后，腹痛腹脹明顯減輕，30例出現(xiàn)了肛門排便排氣，血糖及血脂均在72小時后明顯下降，輕型與重型無明顯差別，手術(shù)組引流液則明顯減少，其中5例72小時后閉管后拔管，2例120小時后閉管后拔管，平均住院天數(shù)13.3天，本組病歷均未發(fā)生ARDS、DIC、腸瘺，肝腎功能衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥，隨訪1至5年均未發(fā)現(xiàn)復(fù)發(fā)、胰腺假性囊腫、糖尿病等并發(fā)癥。

討 論

急性非膽源性胰腺炎發(fā)病機制復(fù)雜，且病因尚未完全明了，通常是各種致病因素導(dǎo)致原本無活性的胰酶，在胰管或腺泡內(nèi)被提前激活，使胰腺及周圍組織被自身消化，使腺體充血水腫，出血壞死，脂肪分解，大量胰酶及代謝產(chǎn)物被吸收而導(dǎo)致各器官臟器的不同程度損傷，現(xiàn)就應(yīng)用硫酸鎂后取得良好效果的體會，總結(jié)分析如下。

1.解痙作用:非膽源性胰腺炎均有不同程度的addli＇s括約肌痙攣、十二指腸乳頭水腫，致使胰管壓力增高，胰液排泄不暢，從而使胰酶提前激活，硫酸鎂中的鎂離子可有效抑制平滑肌收縮，緩解addli＇s括約肌痙攣，同時，鎂離子可抑制肥大細胞。組胺的釋放，減少此類物質(zhì)十二指腸乳頭水腫的刺激，可充分緩解十二指腸乳頭水腫，從而使激活或未激活的胰酶順利進入腸腔。

2.質(zhì)子泵抑制作用:通過其抑制胃酸分泌的功能，減少胰酶的大量誘導(dǎo)性分泌，并可減少和預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。

3.抑制乙酰膽堿的釋放:使胰腺血管擴張，改善胰腺本身血運障礙，防止胰腺壞死，通過抑制胰液分泌，可減輕胰液本身及炎性壞死產(chǎn)物(氧自由基、白三烯、血小板壞死因子、前列腺素E等)，通過血液或淋巴組織，對胰腺本身及全身對器官的損傷，防止胰管內(nèi)壞死組織沉積、鈣化，減少胰腺假性囊腫形成的機會，減輕全身中毒休克的癥狀。

4.利膽功能:硫酸鎂可刺激十二直腸粘膜，促進膽汁排空，減少了黃疸及膽系逆性感染的機會。

5.導(dǎo)瀉功能:因硫酸鎂不能被腸道吸收，而使腸腔內(nèi)形成高滲狀態(tài)，使腸粘膜水分及已被粘膜吸收的有毒物質(zhì)進入腸腔，使腸腔面積增大，機械性刺激作用，使腸蠕動加快，促進其排空，從而降低腸道功能衰竭的發(fā)生率，尤其對切開引流病歷，可協(xié)同其反復(fù)沖洗、腹膜透析的作用，利于腹膜腔內(nèi)壞死組織及腹腔滲液的排出，防止腹腔感染加重，促進胃腸功能恢復(fù)，減少遠期腸粘連、梗阻的機會。

6.局部作用:利用其高滲及消炎原理，可使水腫的十二指腸乳頭腫脹、炎癥消退，使胰管管徑增粗，緩解胰管梗阻，利于胰液排出。

7.對早期出現(xiàn)休克癥狀如:血壓下降、心率增快、意識改變患者，因硫酸鎂的鎮(zhèn)靜、擴血管、降壓作用，可導(dǎo)致全身重要組織器官低灌注狀態(tài)的進一步加重，從而使休克癥狀進一步加劇。

8.對合并有嚴(yán)重的消化道出血:胃腸減壓為鮮血、便鮮血、大量柏油樣便者，因被激活的胰液及壞死組織已對胃腸道形成了腐蝕，其臨近胃腸道隨時有壞死穿孔的可能，要慎用硫酸鎂胃管內(nèi)注入，防止其促進胃腸蠕動作用，而導(dǎo)致腸瘺等嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。