金少峰，何勁松

冠狀動脈穿孔是經(jīng)皮冠狀動脈介入治療 (percutaneous coronary intervention，PCI)術(shù)中罕見而嚴重的并發(fā)癥之一，發(fā)生率為0.37% ～0.93%。處理不當短時間內(nèi)即可引起急性心包填塞 (acute cardiac tamponade，ACT)，導致嚴重的血流動力學障礙，帶來嚴重后果，甚至死亡。現(xiàn)將我院成功處理PCI術(shù)中冠狀動脈穿孔1例的臨床搶救及經(jīng)驗教訓報道如下。

1 病例簡介

患者，女，68歲，因“反復(fù)心悸胸悶1年，再發(fā)加重5d”于2012-05-09入院。心電圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF Q波形成，肌鈣蛋白陽性。入院診斷:(1)冠心病，急性下壁心肌梗死，Killip分級1級;(2)高血壓2級 (極高危組)。于2012-05-10行冠狀動脈造影術(shù)示:左前降支中段狹窄50%～60%，左回旋支中段狹窄70%，右冠狀動脈 (RCA)近段完全閉塞，擬開通RCA閉塞。沿6F XBRCA指引導管送0.014″×180cm Field XT導絲順利至 RCA遠端，分別用1.5mm×15mm及2.5mm×20mm球囊以 (8～12)atm×6s對病變進行預(yù)擴張，植入 Firebird 3.5mm ×28mm(10atm ×6s) 及 3.5mm ×29mm(10atm×6s)支架2枚。造影示RCA血流好，支架重疊處貼壁不良，使用支架球囊行后擴張 (18atm×4s)，再造影發(fā)現(xiàn)造影劑噴射狀漏至心包腔，立即將支架球囊以3atm封堵冠狀動脈破口，15min后造影示破口仍有造影劑外滲，繼續(xù)支架球囊低壓擴張?；颊哐獕河?40/75mmHg(1mmHg=0.133kPa)降至110/60mmHg，遂用多巴胺、間羥胺等升壓，植入3.0mm×16mm帶膜支架，植入后患者訴胸悶，心率190次/min，床邊心臟超聲示心包腔8mm無回聲區(qū)，急行心包穿刺引流，抽出不凝血液150ml。經(jīng)指引導管注入體內(nèi)，造影示冠狀動脈破口無造影劑流出，心臟超聲示心包腔積液較前明顯減少，患者癥狀緩解，血壓、心率平穩(wěn)。轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護室，術(shù)后第1天患者出現(xiàn)煩躁不安，血壓降至90/60mmHg，經(jīng)積極補液血壓無明顯上升，查床邊心臟超聲未見明顯心包積液征象，且心包引流管未抽出積液，考慮有心包血塊堵塞至引流不暢。給予更換心包引流管后抽出暗紅色不凝血液100ml，患者癥狀明顯緩解，血壓逐漸上升。后患者再次出現(xiàn)上述情況，考慮仍有引流管引流不通暢，術(shù)后第2天行心包開窗并置管引流術(shù)，術(shù)中見心包腔內(nèi)有血塊約20ml，積血約50ml，無明顯活動性出血，并于外科術(shù)后第5天拔出引流管。術(shù)后15d康復(fù)出院。本例患者PCI術(shù)中發(fā)生冠狀動脈穿孔的冠脈造影情況見圖1。

圖1 本例患者的冠脈造影情況Figure 1 The coronary artery lesions of patients

2 討論

發(fā)生冠狀動脈穿孔的可能原因: (1)患者為老年女性;(2)冠狀動脈長期病變伴彎曲;(3)長支架球囊 (29mm)以高壓 (18atm)行后擴張。成功處理經(jīng)驗:(1)一旦發(fā)生病情突變，醫(yī)生、護士應(yīng)沉著，有條不紊地積極搶救，同時與相關(guān)科室取得聯(lián)系; (2)心臟導管室應(yīng)常備帶膜支架、彈簧栓、灌注球囊等，一旦術(shù)中發(fā)現(xiàn)冠狀動脈穿孔，最好用帶膜支架封堵破口，若無帶膜支架迅速用手邊的球囊長時間低壓力擴張封堵冠狀動脈破口不失為一種明智之舉，為防止急性心包壓塞贏取搶救時間;(3)準備好各種急救藥品、器械，尤其床旁應(yīng)配備B超儀，做到有備無患，急性心包積液時，即使心包積液量不是很大，也極有可能導致血壓下降，尤其是發(fā)生心肌梗死的患者，及時準確地實施心包穿刺可迅速緩解心包壓塞癥狀，穩(wěn)定血流動力學，同時建議靜脈回輸心包引流血; (4)當患者病情發(fā)生變化時，要積極尋找根本原因，臨床判斷為主，不宜過度相信超聲檢查，因為該病重患者臥位使超聲判斷準確性下降;(5)術(shù)后密切觀察心包腔引流情況，如引流不暢，應(yīng)重新更換引流管，必要時外科心包開窗引流。

總之，PCI期間并發(fā)ACT常與操作不當有關(guān)，應(yīng)加強防范意識，改進操作技巧，同時ACT的早期識別、果斷處理，后期密切觀察病情、及時有效處理是成功診治患者的關(guān)鍵。