蔣福生 張 平 張新華

南華大學附屬南華醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，湖南 衡陽 421002

CRP是肝內(nèi)合成的一種獨特的炎性標志物即急性時相蛋白，在動脈粥樣硬化、炎癥、組織缺血缺氧的發(fā)生發(fā)展中扮演著重要的角色，是判斷急性腦梗死 (ACI)患者獨立危險因素和預測因素［1，2］。研究表明:LDL－C被氧化修飾成氧化型低密度脂蛋白，其激活血管內(nèi)皮、促進炎性介質(zhì)的釋放、促進細胞凋亡且血清中LDL－C水平是腦梗死發(fā)生的相對獨立的危險因素［3，4］。本研究擬通過對急性期腦梗死患者血清CRP水平及LDL－C水平的觀察，探討其與急性期腦梗死的關聯(lián)性。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 ACI患者80例 (ACI組)，男51例，女29例;年齡50～73歲，平均 (63.90±6.46)歲;均為首次發(fā)病，且于起病后72h內(nèi)入院;符合1995年第四屆全國腦血管病學術會議修訂的診斷標準，并經(jīng)頭部CT或MRI檢查證實。排除:嚴重肝腎疾病或惡性腫瘤;近1個月內(nèi)有使用影響血小板功能的藥物，如抗血小板藥物、他汀類降脂藥物等。對照組為30例同期門診體檢人員，男18例，女

12例;年齡42～73歲，平均 (62.8±8.40)歲;排除有心腦血管意外病史者。兩組性別、年齡具有可比性。

1.2 方法 受試者均于急性期和恢復期清晨8點空腹靜脈采血，分離血清保存于－80℃冰箱中待測CRP。測定CRP的免疫放射試劑盒購自北京佳科生物技術公司。低密度脂蛋白膽固醇 (LDL－C)用全自動生化分析儀測定。

1.3 統(tǒng)計學方法 使用SPSS13.0軟件包，數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差表示，計量資料兩組采用t檢驗或x2檢驗，多組數(shù)據(jù)比較采用F檢驗，采用直線相關回歸分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者CRP及LDL－C的比較 與對照組比較，ACI組 (急性期和恢復期)CRP及LDL－C均明顯升高，差異有顯著性 (P＜0.05);與ACI恢復期比較，急性期CRP及LDL－C均明顯升高，差異有顯著性 (P＜0.05)，見表1。

表1 兩組各臨床指標比較 (±s)

表1 兩組各臨床指標比較 (±s)

注:與對照組比較，△P＜0.05;與恢復期比較，▲P＜0.05。

組別 LDL－C(mmol/L) CRP(mg/L)ACI組 急性期 2.93±0.36△▲ 15.78±2.62△▲恢復期 2.52±0.41△ 9.31±2.16△1.38±0.23 7.23±2.73對照組

2.2 ACI患者CRP及LDL－C相關性分析 ACI患者CRP與LDL－C呈明顯正相關 (R=0.671，P＜0.05)。

3 討論

動脈粥樣硬化是腦梗死最常見病因之一。血脂異常是AS的高危因素之一，研究表明:血脂升高的程度與頸動脈粥樣硬化的嚴重程度相平行［5］。LDL－C被氧化修飾成ox－LDL，損傷血管內(nèi)皮細胞，促進細胞程序性凋亡，死亡的泡沫細胞增加斑塊脂質(zhì)含量，使斑塊穩(wěn)定性降低，使易損斑塊更不穩(wěn)定，促進炎性介質(zhì)的釋放;CRP是一種獨特的炎性標志物，可調(diào)節(jié)巨噬細胞攝入LDL－C，有助于泡沫細胞的形成;還可激活粥樣斑塊內(nèi)的補體系統(tǒng)，導致斑塊不穩(wěn)定，增強不穩(wěn)定斑塊的血管活性;誘導粘連分子表達，造成血管損傷;致敏內(nèi)皮細胞，產(chǎn)生CD4+T細胞介導的細胞毒作用造成破壞，CRP高水平表達與內(nèi)皮細胞功能衰竭和動脈粥樣硬化的進展相關;刺激巨噬細胞產(chǎn)生血栓前組織因子［6］。

本研究結果發(fā)現(xiàn):ACI患者發(fā)病3d內(nèi)血清LDL－C和CRP水平明顯高于對照組 (P＜0.05)，LDL－C和CRP水平與腦梗死的發(fā)生有密切關系。CRP作為炎癥標記物已廣泛應用于臨床，它是獨立有效的心血管事件和腦卒中的預測因子。LDL－C亦參與了腦梗死的發(fā)生，主要原因為其引發(fā)動脈粥樣硬化的機制所導致。本研究結果還發(fā)現(xiàn):ACI患者CRP與LDL－C呈明顯正相關 (R=0.671，P＜0.05)，在一定程度上提示LDL－C和CRP與腦梗死的發(fā)生發(fā)展密切相關，可能二者有協(xié)同作用。同時，ACI患者急性期LDL－C、CRP水平明顯高于恢復期，可能與LDL－C和CRP參與脂質(zhì)斑塊破裂致腦梗死形成有關。因此，LDL－C和CRP可能是急性腦梗死發(fā)生發(fā)展的獨立危險因素和預測因素。

［1］薛利朋，閆偉．C－反應蛋白、D－二聚體、抗凝血酶－Ⅲ與缺血性腦卒中的關系［J］．中國老年學雜志，2012，2(32):868－871．

［2］鄧可，肖志杰，黎肖弟．C－反應蛋白基因多態(tài)性與腦梗死［J］．卒中與神經(jīng)疾病，2012，19(1):12－19．

［3］文治成，賀傳沙，魯遠君，呂向洋，帥杰．PAS療法對腦梗死患者ESR，血清TC、LDL－C、HDL－C水平的影響［J］．重慶醫(yī)學，2012，41(30):3214－3215．

［4］文治成，魯遠君．中老年人TC、LDL－C、HDL－C與復發(fā)性腦梗死的關系［J］．中國老年學雜志，2011，7(31):2580－2581．

［5］李強．強化降脂治療對急性腦梗死患者血清炎癥因子hs－CRP、IL－8、IL－6及MMP－9水平的影響［J］．卒中與神經(jīng)疾病，2011，28(5):445－448．

［6］張寶珠．急性腦梗死與高敏C反應蛋白水平及頸動脈斑塊性質(zhì)的相關性分析［J］．中國實用神經(jīng)疾病雜志，2012，15(17):43－44．