楊曉青

（江蘇東臺(tái)市曹丿中心衛(wèi)生院，江蘇 東臺(tái) 224241）

慢性肺心病并發(fā)肺性腦病50例臨床分析

楊曉青

（江蘇東臺(tái)市曹丿中心衛(wèi)生院，江蘇 東臺(tái) 224241）

肺源性心臟?。环涡阅X病

對(duì)50例慢性肺心病并發(fā)肺性腦病的臨床分析，根據(jù)病史、體征、外周血白細(xì)胞、血?dú)夥治觥⒏文I功能、血電解質(zhì)及血漿滲透壓監(jiān)測(cè)、心電圖、X線胸片診斷肺心病并發(fā)肺性腦病；兩者多見(jiàn)于老年患者，均可出現(xiàn)不同程度的呼吸困難、表情淡漠嗜睡、頭痛、心源性休克，臨床癥狀多不典型，病情多危重，容易漏診和誤診，應(yīng)該引起重視[1-5]，現(xiàn)將我院2001年2月至2011年10月收治的老年慢性肺心患者240例，其中并發(fā)肺性腦病50例，本文就本病早期診治問(wèn)題，總結(jié)如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn)

慢性肺心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)符合1997年全國(guó)肺心病專業(yè)會(huì)議修訂的慢性肺源性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)。肺性腦病診斷符合《全國(guó)第三次肺心病專業(yè)會(huì)議》修訂的肺性腦病標(biāo)準(zhǔn)。

1.2 病例資料

A組慢性肺心病并發(fā)肺性腦病共50例，男性36例，女14例，年齡50～80歲，均無(wú)高血壓存在。B組為同期本院收治慢性肺心病240例，男性144例，女性36例，年齡51～85歲。兩組患者的性別及年齡構(gòu)成比經(jīng)χ2檢驗(yàn)無(wú)顯著性差異。

1.3 分析指標(biāo)

以肺性腦病常見(jiàn)臨床表現(xiàn)咳嗽咳痰、呼吸困難、發(fā)熱、表情淡漠、嗜睡、神經(jīng)癥狀、呼吸衰竭、右心力衰竭竭為觀察分析指標(biāo)，并分別記錄兩組患者臨床和死亡數(shù)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

兩組計(jì)數(shù)資料率的比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05差異有顯著性，P＜0.01差異有非常顯著性。P＜0.05差異無(wú)顯著性。

2 結(jié) 果

A組臨床表現(xiàn)，所有病例均作外周血白細(xì)胞、血?dú)夥治?、肝腎功能、血電解質(zhì)及血漿滲透壓監(jiān)測(cè)、心電圖、X線檢查。結(jié)果如下：①心電圖改變：肺性P波；電軸右偏18例，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯8例；右心室肥厚伴勞損26例。②呼吸困難36例，發(fā)熱34例，呼吸衰竭29例，右心力衰竭竭23例，頭痛27例，反應(yīng)遲鈍25例，昏迷22例，精神癥狀15例。A組咳嗽咳痰及呼吸困難發(fā)生率顯著低于B組，A組精神神經(jīng)癥狀，心源性休克，呼吸衰竭的發(fā)生率及病死率均顯著高于B組，其余指標(biāo)兩組間無(wú)顯著性差異見(jiàn)表1。

3 討 論

表1 兩組患者臨床表現(xiàn)比較 例（%）

3.1 肺心病并發(fā)肺性腦病的原因有

①缺O(jiān)2：本組病例全部存在不同程度的缺O(jiān)2。腦細(xì)胞對(duì)缺O(jiān)2最敏感，嚴(yán)重缺氧引起無(wú)氧代謝，乳酸堆積，pH值降低，使ATP合成障礙，不僅腦細(xì)胞能量供應(yīng)缺乏，而且細(xì)胞膜上離子活性運(yùn)轉(zhuǎn)失靈，Na+不能外移，Cl—內(nèi)移，細(xì)胞內(nèi)形成高滲水腫；缺氧使血管通透性增高，細(xì)胞間質(zhì)水腫。②CO2潴留形成高碳酸血癥：由于CO2潴留形成高碳酸血癥，血液pH值下降，細(xì)胞膜通透性升高，K+外移、Na+內(nèi)移引起細(xì)胞內(nèi)高滲并水腫。③酸堿失衡電解質(zhì)紊亂，肺心病呼衰時(shí)常有呼酸或合并代酸。pH值降低，蛋白結(jié)合Ca2+降低，血清Ca2+增高，高Ca2+抑制神經(jīng)細(xì)胞的興奮性，促進(jìn)肺性腦病發(fā)生，Na+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)引起低Na血癥，使血容量降低并細(xì)胞內(nèi)水腫。④肝腎功能障礙：缺氧感染可造成肝腎功能損害，使其解毒排毒功能減退，血氨、NPN增高，二者對(duì)腦細(xì)胞有毒性作用。本組240例中肝功能異常15例，其中并發(fā)肺腦12例，占肝功能不良者80%。腎功能異常45例，其中肺腦18例，占40.0%。⑤呼吸道—肺感染：肺感染—肺感染是誘發(fā)慢性呼吸衰竭的一個(gè)主要原因。

3.2 肺腦是肺心病呼衰并發(fā)癥之一。如能早期識(shí)別肺腦，采取得力措施，是可以治愈的。筆者認(rèn)為，下列情況應(yīng)警惕肺腦發(fā)生：①嚴(yán)重呼吸道肺感染經(jīng)抗生素治療不能及時(shí)控制，且有加重之勢(shì)，如發(fā)熱、呼吸困難加重，肺部濕羅音增加，白細(xì)胞及中性細(xì)胞比例增加等。②精神癥狀，如表情淡漠，遲鈍嗜睡，記憶力下降多話、性格改變，晝眠夜燥等。③神經(jīng)癥狀，頭暈頭痛，面肌微顫，四肢間斷抽動(dòng)，雙手撲翼震顫提示肺腦即將發(fā)生，可很快昏迷。④皮膚潮濕多汗或溫潤(rùn)，心率加快，血壓可上升。⑤球結(jié)膜充血。⑥有條件的地方，可觀察血?dú)夥治?，若?jiàn)血?dú)夥治鯟O2分壓進(jìn)行性上升，氧分壓進(jìn)行性下降亦提示肺腦即將發(fā)生。

3.3 肺腦的防治

①關(guān)于氧療與氧中毒，實(shí)踐證明間斷給氧法療效不佳，尤其在停氧期間，缺氧與二氧化碳潴留加重使病情惡化。也不能高濃度大流量給氧，如高濃度大流量給氧持續(xù)24h以上可致氧中毒，主要為肺損害，分泌物干燥，晶狀體內(nèi)纖維增生，感染加重難以控制，呼吸抑制也使病情加重。故呼吸衰竭患者以低濃度持續(xù)給氧為宜，以0.8～2/分流量濃度約為25%～29%，如果根據(jù)血?dú)夥治鰌H、PO2、PCO2給氧則更好。②利尿治療的利弊，肺心病心力衰竭應(yīng)使用利尿劑治療，但長(zhǎng)期大劑量使用利尿劑易造成血容量降低，電解質(zhì)紊亂，甚至加重酸中毒，因?yàn)檠萘繙p少，痰變得黏稠不易咳出，痰液潴留于支氣管，既增加氣道阻力又使通氣減少，加重缺氧與CO2潴留，使呼吸費(fèi)力能量消耗增加，并使抗生素的藥效減弱。電解質(zhì)紊亂尤其是低鉀易誘發(fā)心律失常，甚至是致命的心律失常，過(guò)量利尿還使碳酸緩沖系統(tǒng)排掉，對(duì)機(jī)體酸堿平衡的緩沖調(diào)節(jié)不利，故肺心病心力衰竭時(shí)要合理地使用利尿劑，主張排K+與保K+利尿劑小量間斷交替使用為好。并注意監(jiān)測(cè)電解質(zhì)。③心力衰竭治療與洋地黃中毒：肺心病心力衰竭的治療，洋地黃并非禁忌。經(jīng)抗感染改善通氣及利尿治療后病情仍未改善，可選用快速洋地黃制劑如西地蘭，必要時(shí)可用血管擴(kuò)張劑如立其丁，消心痛，心痛定等以減輕心臟前后負(fù)荷，減輕肺動(dòng)脈高壓，改善心功能，但肺心病多見(jiàn)于老年人，且伴有缺氧酸中毒或伴有肝腎功能障礙，對(duì)洋地黃耐受性低，敏感性增高，容易誘發(fā)洋地黃中毒。故以小劑量應(yīng)用為宜，如西地蘭0.2～0.3mg/次，對(duì)洋地黃的敏感性個(gè)體差異很大，必須密切觀察病情，一旦病情好轉(zhuǎn)就應(yīng)時(shí)停藥，切不可以心率快慢作為用洋地黃的指征。④呼吸興奮劑與鎮(zhèn)靜劑的應(yīng)用：當(dāng)患者呼衰時(shí)，興奮劑能刺激呼吸中樞使呼吸幅度及頻率明顯增加，提高通氣量，使氧吸入增加和CO2排出增多，緩解缺氧與CO2潴留的問(wèn)題，如有支氣管痙攣，先用緩解劑再用呼吸興奮劑，配合氧療效果更好。當(dāng)患者出現(xiàn)精神癥狀如煩躁時(shí)，國(guó)內(nèi)曾有介紹可用安定、利眠靈、奮乃靜等。我們體會(huì)，任何鎮(zhèn)靜劑麻醉劑，即使小劑量應(yīng)用都對(duì)病情不利，甚至是危險(xiǎn)的，使呼吸中樞抑制，缺氧與CO2潴留加重，導(dǎo)致患者昏迷乃至死亡。

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1671-8194（2013）18-0151-02