戴麗娜劉曉華

（1 遼寧省沈陽中心血站檢驗(yàn)科，遼寧 沈陽 110044；2 中國醫(yī)科大學(xué)遼陽中心醫(yī)院檢驗(yàn)科，遼寧 遼陽 111000）

腎臟病患者血清APOA1、B與HDL-C變化的檢驗(yàn)學(xué)研究

戴麗娜1劉曉華2

（1 遼寧省沈陽中心血站檢驗(yàn)科，遼寧 沈陽 110044；2 中國醫(yī)科大學(xué)遼陽中心醫(yī)院檢驗(yàn)科，遼寧 遼陽 111000）

目的探討腎臟病患者繼發(fā)動(dòng)脈硬化性心血管合并癥的危險(xiǎn)性因素與臨床意義。方法采用酶法測定56例腎病綜合征（NS）、48例性腎功能衰竭（CRF）患者和120例正常人血清載脂蛋白A1、B（APO A1、APOB）及高密度脂脂蛋白膽固醇（HDL-C）的含量。結(jié)果有、無心血管合并癥的腎病組APO A1、HDL-C和APO A1/APOB均降低，APOB值均升高，與健康組比較，差異有顯著性（P＜0.05，P＜0.01）。而有心血管并發(fā)癥的腎病患者比無此癥的患者結(jié)果變化更為明顯。結(jié)論腎臟病患者在出現(xiàn)動(dòng)脈硬化性心血管合并癥之前，體內(nèi)已經(jīng)具備了引發(fā)合并癥的生物化學(xué)基礎(chǔ)，這無疑為腎臟病合并癥的預(yù)測及防治開辟了新的研究領(lǐng)域。

腎臟??；動(dòng)脈粥樣硬化；載脂蛋白

腎臟病患者由于脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)（各種蛋白）和脂質(zhì)調(diào)節(jié)系統(tǒng)（各種載脂蛋白）代謝失衡，使膽固醇過多沉積于動(dòng)脈內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞，從而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化（AS），成為腎病并發(fā)于心腦血管病高發(fā)病率和病死率的重要因素。因此，本實(shí)驗(yàn)對(duì)有、無心血管合并癥的腎臟病患進(jìn)行了APOA1、B及HDL-C水平檢測，目的為臨床腎臟病患者脂質(zhì)代謝異常的早期預(yù)防和治療提供一定的理論根據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

NS組56例，其中有、無血管合并癥者各28例，平均年齡36.8歲。CRF組48例，其中有、無心血管合并癥者各24例，平均年齡46.2歲。所有病例均由臨床按規(guī)定標(biāo)準(zhǔn)確診。健康對(duì)照組120例，平均年齡42.3歲，選自各項(xiàng)理化指標(biāo)均正常的健康體驗(yàn)者。

1.2 方法

取空腹靜脈血。APOA1、B采用免疫透射比濁法測定。HDL-C以陰離子沉淀劑硫酸葡聚糖沉淀后，用酶法測定。儀器使用美國SP-501型自動(dòng)生化分析儀。

2 結(jié) 果

對(duì)照組和腎病組血清APOA1、B及HDL-C測定結(jié)果見表1。

表1結(jié)果顯示：各腎病組血清APOA1、APOA1/APOB100及HDL-C結(jié)果均降低，APOB100值均升高，與健康對(duì)照組比較，經(jīng)t檢驗(yàn)差異有顯著性意義（P＜0.05，P＜0.01），而有心血管合并癥的腎病患者比無此癥的患者結(jié)果變化更為明顯。

3 討 論

3.1 血清APOA1、B的異常改變是預(yù)示和判定動(dòng)脈粥樣硬化性心血管病的具有特異性的生物化學(xué)指標(biāo)[1-4]。APOA1是HDL中的主要載脂蛋白，具有活化卵磷脂膽固醇?；D(zhuǎn)移酶（LCAT）及促進(jìn)膽固醇酯化的作用，同時(shí)APOA1能降低動(dòng)脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積、抑制內(nèi)膜斑塊形成及單核細(xì)胞在動(dòng)脈內(nèi)膜表面黏附、促進(jìn)消除平滑肌細(xì)胞內(nèi)膽固醇。HDL-C能清除周圍組織中的膽固醇，抑制動(dòng)脈壁平滑肌細(xì)胞攝取低密度脂蛋白（LDL）膽固醇，從而防止膽固醇在細(xì)胞內(nèi)過多堆積。因此APOA1和HDL-C有抗AS作用，是防止AS的保護(hù)因子。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，腎病組血清APOA1和HDL-C均降低，因而使LCAT活性下降，導(dǎo)致血中膽固醇濃度升高，促進(jìn)了AS形成。

表1 各組血清APOA1、B及HDL-C含量的比較（χ—±SD）

3.2 APOB是HDL中的主要載脂蛋白，在調(diào)節(jié)周圍組織膽固醇代謝中起主要作用。APOB與動(dòng)脈粥樣硬化性心血管病呈正相關(guān)，是危險(xiǎn)因子。本實(shí)驗(yàn)?zāi)I病組APOB明顯高于正常組，說明腎臟病患者體內(nèi)形成了誘發(fā)心血管合并癥的致病因子。

3.3 APOA1/APOB比值是診斷AS的重最要的指標(biāo)，較APOA和APOB單項(xiàng)指標(biāo)更有意義[5-8]。腎病時(shí)腎小球基底膜（GBM）總脂質(zhì)增加，可誘發(fā)或加重GBM的通透性和小管間質(zhì)病變[9-10]。因此腎臟疾病長時(shí)間脂質(zhì)代謝紊亂得不到糾正，可加速腎動(dòng)脈硬化和腎小管間質(zhì)性疾病。本實(shí)驗(yàn)?zāi)I病組APOA1/APOB比值均降低，這對(duì)腎臟病本身和心血管合并癥都有一定影響。

3.4 從本實(shí)驗(yàn)結(jié)果可看出，有、無心血管并發(fā)癥的腎病患者，血清中的抗AS因子均降低，而致AS因子均升高，但降低與升高的幅度不同，提示無心血管合并癥的腎病患者體內(nèi)已經(jīng)具備了引發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病的生化基礎(chǔ)。

上述結(jié)果表明，腎臟疾病時(shí)進(jìn)行APOA1、B及HDL-C測定具有非常重要的意義。對(duì)糾正腎臟病繼發(fā)的脂類代謝紊亂、預(yù)防心血管合并癥的發(fā)生和腎臟的進(jìn)一步損害均有極其重要的價(jià)值。因此在對(duì)腎臟病的診治過程中，應(yīng)早期觀察這些指標(biāo)的變化。

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