劉紅梅 曲愛冰 殷國(guó)光

（吉林大學(xué)第二醫(yī)院民康醫(yī)院內(nèi)科，吉林 長(zhǎng)春 130041）

急性心肌梗死缺血-再灌注損傷的臨床干預(yù)探究

劉紅梅 曲愛冰 殷國(guó)光

（吉林大學(xué)第二醫(yī)院民康醫(yī)院內(nèi)科，吉林 長(zhǎng)春 130041）

目的探究急性心肌梗死治療引發(fā)再灌注心律失常的發(fā)病機(jī)制并進(jìn)行臨床干預(yù)的途徑。方法臨床組30例在溶栓的同時(shí)，注射左卡尼汀，對(duì)照組30例單純?nèi)芩ā１日諆山M心肌酶譜及心電圖變化。結(jié)果臨床組患者中，5例出現(xiàn)單純室性早搏，并迅速恢復(fù)自主心律。對(duì)照組30例中，23例出現(xiàn)室早、房室傳導(dǎo)阻滯或陣發(fā)性室上速，3例出現(xiàn)室顫。生化檢測(cè)方面，臨床組其超氧化物歧化酶活力（SOD）高于對(duì)照組，血清丙二醛（MDA）及血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量低于對(duì)照組。結(jié)論溶栓引發(fā)的缺血-再灌注損傷常破壞心肌組織并誘發(fā)心律失常。而在溶栓時(shí)聯(lián)用左卡尼汀可以有效地遏制心肌組織區(qū)域內(nèi)的缺血-再灌注損傷效應(yīng)。

急性心肌梗死；缺血-再灌注損傷；左卡尼汀

眾所周知，溶栓療法是搶救是臨床上搶救急性心肌梗死發(fā)作患者的最有效治療方法之一，無數(shù)本病患者因溶栓及時(shí)而被挽救了生命。但是，該療法在成功再通冠狀動(dòng)脈的同時(shí)，卻常引發(fā)缺血-再灌注損傷（I/R），進(jìn)而引發(fā)各類心律失常，甚至導(dǎo)致室顫而危及生命[1]。為此，我院特開展了急性心肌梗死溶栓后的I/R臨床干預(yù)治療探究，并取得了較好的療效?，F(xiàn)介紹如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究納入病例樣本均為我院2010年6月至2012年8月收治并確診的60例急性心肌梗死患者。其中男性37例，女性23例。年齡57～82歲，平均（70.2±6.4）歲。所有患者均排除溶栓絕對(duì)禁忌證，及其他繼發(fā)性病變。最后將兩組患者均分為臨床組和對(duì)照組，組間基本特征無明顯差異（P＜0.05）。

1.2 治療方法

1.2.1 對(duì)照組

患者需在其發(fā)病6h內(nèi)進(jìn)行治療。前期準(zhǔn)備時(shí)，為其靜脈滴注5000U的肝素。正式溶栓開始，首先為其靜脈推注重組人組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）15mg，而后需在30min內(nèi)靜脈再滴注50mg，再之后的1h內(nèi)滴注35mg。溶栓完畢后繼續(xù)滴注肝素48h，速率為700～1000U/h。同時(shí)為患者使用降脂藥及抗凝藥。

1.2.2 臨床組

臨床組在對(duì)照組綜合療法的基礎(chǔ)上，同時(shí)為其靜脈推注左卡尼汀，劑量為20mg/kg體質(zhì)量，并通過監(jiān)測(cè)和再注射保持該藥物濃度值維持在40～50μmol/L內(nèi)。兩組患者在溶栓前后需測(cè)定相關(guān)血生化指標(biāo)并進(jìn)行比對(duì)，還需行24h心電監(jiān)測(cè)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

利用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS18.0對(duì)所有數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，以P＞0.05判斷差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組血生化指標(biāo)對(duì)比見表1。

表1 兩組心肌細(xì)胞功能相關(guān)血生化指標(biāo)對(duì)比一覽表

2.2 兩組患者心律失常發(fā)病對(duì)比見表2。

表2 兩組患者因I/R引發(fā)心律失常情況表

3 討 論

在臨床上，急性心肌梗死在發(fā)病6h之內(nèi)若能接受及時(shí)的溶栓治療，其冠狀動(dòng)脈再通率可達(dá)85%以上，故溶栓療法已成為各醫(yī)療機(jī)構(gòu)心作為急性栓塞的一線臨床處置療法，尤其應(yīng)用于急性心肌梗死的治療。

心肌I/R形成機(jī)制：當(dāng)溶栓作用打通冠狀動(dòng)脈時(shí)，血液再次灌入已缺血的心肌組織區(qū)域，大量氧滲入缺氧組織內(nèi)會(huì)引發(fā)細(xì)胞的再氧化、進(jìn)而衍生大量的氧自由基，破壞鈣離子通路及鈉鉀泵通路，最終導(dǎo)致：①鈣超載：細(xì)胞內(nèi)的鈣離子爭(zhēng)相移入線粒體內(nèi)，阻礙線粒體生理功能，使細(xì)胞內(nèi)呼吸完全遏制，最終使細(xì)胞因能源枯竭而衰亡。同時(shí)鈣濃度上升可激活多種促使心肌纖維發(fā)生病理性強(qiáng)收縮的活性酶，經(jīng)Na+/Ca2+交換產(chǎn)生一過性內(nèi)向電流，干擾生理性的心肌動(dòng)作電位，最終觸發(fā)心律失常[2]。②缺血區(qū)域內(nèi)本已失去活性的中性粒細(xì)胞因得到血氧灌注而在短時(shí)間內(nèi)被迅速大量激活并黏附血管內(nèi)皮細(xì)胞而引發(fā)微血管機(jī)械阻塞，進(jìn)而將大量炎性介質(zhì)釋放出來，以局部炎性反應(yīng)形式損壞自身及周圍組織細(xì)胞，最終破壞心肌組織，損傷心功能。MDA就是大量氧灌注缺血區(qū)域破壞細(xì)胞膜磷脂雙分子層后生成的脂質(zhì)過氧化代謝產(chǎn)物[3]；線粒體內(nèi)的CK-MB因心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)被破壞而大量游離到血液中；脂質(zhì)過氧化產(chǎn)生的氧自由基則大量損耗了人體內(nèi)的SOD，使其整體活力降低。

左卡尼汀可穩(wěn)定維系線粒體通透性轉(zhuǎn)換通道，保障細(xì)胞內(nèi)呼吸進(jìn)行，遏制線粒體內(nèi)自由基的產(chǎn)生。同時(shí)，左卡尼汀在低氧環(huán)境下，可將轉(zhuǎn)錄活化因子Nrf2激活，使細(xì)胞生成大量的抗氧化基因、促進(jìn)細(xì)胞產(chǎn)生和分泌血紅素加氧酶，更能通過酪氨酸A受體的激活倍增Nrf2的生理作用。最終可清除自由基、遏制脂質(zhì)過氧化，保護(hù)心肌細(xì)胞。綜上所述，左卡尼汀可有效干預(yù)急性心肌梗死溶栓引發(fā)的I/R，并保護(hù)心肌細(xì)胞、防止心律失常發(fā)生。

[1] 劉秀華,唐朝樞.缺血再灌注損傷的防治—從實(shí)驗(yàn)室到臨床[J].中華心血管病雜志,2006,34(8):677-679.

[2] 陳玉國(guó),孫祎.急性心肌梗死再灌注損傷的研究進(jìn)展[J].心血管病學(xué)進(jìn)展,2006,27(5):634-636.

[3] 劉殊,許崇安,李冬梅.惡性血液病血清SOD活力和MDA含量的檢測(cè)及臨床意義[J].山西醫(yī)藥雜志,2007,36(2):118-120.

R542.2+2

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1671-8194（2013）12-0144-02