辛海巖

（本溪市本鋼總醫(yī)院，遼寧 本溪 117000）

毛細(xì)支氣管炎患兒血漿P物質(zhì)、降鈣素基因相關(guān)肽的測(cè)定及臨床意義

辛海巖

（本溪市本鋼總醫(yī)院，遼寧 本溪 117000）

目的本研究通過檢測(cè)毛支炎患兒急性期及恢復(fù)期血漿CGRP、P物質(zhì)含量，探討NANC神經(jīng)及其神經(jīng)遞質(zhì)CGRP、P物質(zhì)在毛支炎發(fā)生和發(fā)展中的作用，為毛支炎的治療提供新思路。方法本實(shí)驗(yàn)采用放射免疫的方法測(cè)定了32例毛支炎患兒急性期及恢復(fù)期血漿CGRP、P物質(zhì)濃度，并以20例正常嬰幼兒血漿CGRP、P物質(zhì)濃度作為對(duì)照。結(jié)果毛支炎患兒急性期、恢復(fù)期血漿中SP與CGRP含量明顯高于對(duì)照組，且急性期患兒血漿中SP與CGRP含量明顯高于恢復(fù)期，表明毛支炎患兒可能存在eNANA神經(jīng)功能亢進(jìn)。結(jié)論本研究表明毛支炎患兒可能存在eNANA神經(jīng)功能亢進(jìn)，導(dǎo)致其分泌P物質(zhì)、CGRP增多，引起氣道張力增高，支氣管平滑肌收縮，黏液分泌增加等病理生理改變，從而導(dǎo)致毛支炎患兒特有的喘憋、呼氣性呼吸困難等臨床表現(xiàn)。

毛細(xì)支氣管炎；降鈣素基因相關(guān)肽；P物質(zhì)

毛細(xì)支氣管炎（簡(jiǎn)稱毛支炎）是嬰幼兒常見的下呼吸道感染性疾病，多發(fā)生于2歲以內(nèi)的嬰幼兒。由于其發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚，目前治療上只能以對(duì)癥處理為主，有相當(dāng)一部分毛支炎患兒（據(jù)報(bào)道為20%～60%）以后發(fā)展為小兒哮喘。在人類呼吸道中，除經(jīng)典的腎上腺素能神經(jīng)和膽堿能神經(jīng)外，還存在非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經(jīng)，其神經(jīng)遞質(zhì)多為神經(jīng)肽類，這些肽類對(duì)支氣管平滑肌收縮、呼吸道黏液分泌和支氣管的血液循環(huán)均有強(qiáng)大作用。近年來研究證實(shí)降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）、P物質(zhì)作為非腎上腺素能非膽堿能神經(jīng)釋放的神經(jīng)遞質(zhì)，在哮喘的氣道慢性炎癥和氣道高反應(yīng)性形成過程中起重要作用，而毛支炎與兒童支氣管哮喘的發(fā)病關(guān)系密切，因此推測(cè)它們?cè)诿а椎陌l(fā)病機(jī)制中也可能起重要作用。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

①毛支炎組：32例，男22例，女10例，系2010年1至5月在本院住院的毛支炎患兒。年齡2～24個(gè)月，平均年齡（8.0±6.8）個(gè)月。研究分為急性期組和恢復(fù)期組。診斷標(biāo)準(zhǔn)按《實(shí)用兒科學(xué)》。②正常對(duì)照組：20例，男12例，女8例，系同期本科智力測(cè)試室正常嬰幼兒。年齡6～24個(gè)月，平均年齡（9.0±4.9）個(gè)月，平均年齡與毛支炎組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。此組嬰幼兒均無哮喘病史，無哮喘家族史和個(gè)人食物及藥物過敏史。

1.2 研究方法

毛支炎患兒采血前24h內(nèi)停用糖皮質(zhì)激素、β2受體激動(dòng)劑及茶堿類治療藥物。于急性期和恢復(fù)期各采靜脈血4mL，置于含40μL 10%乙二胺四乙二酸二鈉和400ku抑肽酶的預(yù)冷試管中，全血混勻迅速離心（4000r/min，4℃，15min）后，分離血漿于-70℃保存待測(cè)。對(duì)照組只取一次標(biāo)本，處理方法同上。SP與CGRP均采用放射免疫分析法嚴(yán)格按照試劑盒要求測(cè)試。試劑盒由解放軍總醫(yī)院東亞免疫技術(shù)研究中心提供。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

各組間比較采用單因素方差分析法，兩兩比較采用q檢驗(yàn)，所有數(shù)據(jù)處理均由SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件完成。

2 結(jié) 果

見表1。

表1 毛支炎患兒急性期組、恢復(fù)期組和正常對(duì)照組血漿SP、CGRP含量

3 討 論

在人類呼吸道中，除經(jīng)典的腎上腺素能神經(jīng)和膽堿能神經(jīng)外，還存在非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經(jīng)及其神經(jīng)遞質(zhì)。NANC神經(jīng)分為興奮性NANC（eNANA）神經(jīng)和抑制性NANC（iNANC）神經(jīng)。eNANA神經(jīng)解剖上相當(dāng)于感覺神經(jīng)纖維C，各種炎癥刺激因子直接或間接刺激氣道感覺神經(jīng)末梢，通過軸索反射釋放感覺神經(jīng)肽如SP、CGRP及神經(jīng)激肽等[2]。CGRP是一種具有舒張血管作用的神經(jīng)肽，廣泛分布于神經(jīng)、心血管系統(tǒng)和肺組織，能導(dǎo)致呼吸道血管擴(kuò)張和血管通透性增加，進(jìn)而引起炎性滲出，呼吸道黏膜水腫，黏液分泌增加，支氣管平滑肌收縮等病理改變[3]。許多研究表明CGRP還可以引起神經(jīng)源性炎癥反應(yīng)，誘導(dǎo)多種炎性介質(zhì)合成[4]。SP及受體主要分布于呼吸道上皮、血管及腺體周圍，已有研究發(fā)現(xiàn)炎癥可刺激呼吸道裸露的感覺神經(jīng)末梢，通過軸突反射至側(cè)突，引起感覺神經(jīng)末梢釋放SP。SP是一種很強(qiáng)的介質(zhì)，可激活中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞，引起呼吸道的血管滲出、支氣管平滑肌收縮[5]，加重氣道高反應(yīng)性和炎性反應(yīng)。而SP的體外實(shí)驗(yàn)表明：它可使人氣道平滑肌收縮，腺體分泌增多及血管滲透性增加，并呈明顯劑量依賴性[6]。

本研究結(jié)果顯示：毛支炎患兒急性期、恢復(fù)期血漿中SP與CGRP含量明顯高于對(duì)照組，且急性期患兒血漿中SP與CGRP含量明顯高于恢復(fù)期，表明毛支炎患兒體內(nèi)可能存在eNANA神經(jīng)功能亢進(jìn)，導(dǎo)致其分泌SP、CGRP增多，引起氣道張力增高，氣道敏感性增加，支氣管平滑肌收縮，黏液分泌增多等病理生理改變，從而導(dǎo)致毛支炎患兒特有的喘憋、呼氣性呼吸困難甚至呼吸衰竭及心力衰竭等臨床表現(xiàn)。故應(yīng)積極尋找理想的SP與CGRP拮抗劑應(yīng)用于臨床以提高臨床對(duì)毛支炎的療效，為毛支炎的治療提供一個(gè)新思路。

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1671-8194（2013）12-0089-02