王建海

（山東省臨沂市蘭山區(qū)朱保鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院內(nèi)一科，山東 臨沂 276000）

酚妥拉明、多巴胺聯(lián)合鹽酸納洛酮治療慢性肺源性心臟病并發(fā)肺性腦病24例療效觀察

王建海

（山東省臨沂市蘭山區(qū)朱保鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院內(nèi)一科，山東 臨沂 276000）

目的觀察酚妥拉明、多巴胺聯(lián)合鹽酸納洛酮治療慢性肺源性心臟病并發(fā)肺性腦病的臨床療效。方法對(duì)確診慢性肺源性心臟病并發(fā)肺性腦病的48例患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，對(duì)照組24例給予常規(guī)氧療、抗感染、解痙平喘化痰、活血化瘀，及應(yīng)用呼吸興奮劑可拉明等常規(guī)治療；治療組24例除應(yīng)用對(duì)照組的常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用納洛酮、酚妥拉明、多巴胺治療。治療前后分別記錄患者的神志、生命體征和血?dú)夥治龅冉Y(jié)果。結(jié)果對(duì)照組顯效3例（12.5%），有效12例（50%），總有效率62.5%；治療組顯效6例（25%），有效15例（62.5%），總有效率87.5%，兩組總有效率比較有顯著差異（P＜0.05）。結(jié)論酚妥拉明、多巴胺聯(lián)合鹽酸納洛酮能明顯提高慢性肺源性心臟病并發(fā)肺性腦病的治療效果，且無(wú)明顯副作用，值得臨床推廣。

鹽酸納洛酮；酚妥拉明；多巴胺；慢性肺源性心臟?。环涡阅X病

本院自2009年1月至2012年6月應(yīng)用酚妥拉明、多巴胺聯(lián)合鹽酸納洛酮治療慢性肺源性心臟病并發(fā)肺性腦病取得了較好的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

48例均為慢性肺源性心臟病急性發(fā)作住院病人其中男性34例，女性14例，平均年齡（53.5±10.5）。對(duì)照組24例，男16例，女8例；治療組24例，男18例，女6例，兩組年齡性別病情輕重?zé)o明顯差別。

1.2 治療方法

48例患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，對(duì)照組24例常規(guī)給予低流量吸氧、抗感染、解痙平喘（氨茶堿）、祛痰止咳保持呼吸道通暢，應(yīng)用活血化瘀藥物改善血液粘稠度，同時(shí)予以可拉明0.375g靜脈注射，隨后予可拉明3.375g入5%葡萄糖500mL靜脈滴注。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用納洛酮，予納洛酮1.6mg靜注，后每隔90min靜脈推注0.8mg，神志清醒后逐步減量，酚妥拉明10～20mg，多巴胺10～20mg，分別加入5%葡萄糖250mL內(nèi)緩慢靜滴。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn)

顯效：0～6h內(nèi)意識(shí)障礙恢復(fù)，生命體征平穩(wěn)，血?dú)夥治鯬aO2較前升高，PaCO2低于7kPa， pH 7.35～7.45。有效：6～12h內(nèi)PaO2較前升高或不升，PaCO2較前有所降低，pH＞7.30，意識(shí)障礙基本恢復(fù)，生命體征基本正常。無(wú)效：用藥后12h PaO2、PaCO2、pH值不變甚至加重或者死亡。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以（χ—±s）表示，采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較，見表1。

表1 兩組臨床療效比較n（%）

2.2 兩組治療后好轉(zhuǎn)指標(biāo)比較，見表2。

表2 兩組治療后好轉(zhuǎn)指標(biāo)比較

3 討 論

肺性腦病是在肺部疾病的基礎(chǔ)上由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征[1]，低氧血癥、二氧化碳潴留和酸中毒三個(gè)因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞是其根本的發(fā)病機(jī)制[1]。早期表現(xiàn)可有頭痛煩躁不安、記憶力減退、惡心嘔吐等癥狀，后期可出現(xiàn)表情淡漠、神志恍惚、嗜睡、無(wú)意識(shí)動(dòng)作、多語(yǔ)、神志模糊以至昏迷。臨床內(nèi)科仍以慢性肺源性心臟病所致肺性腦病多見。由于心肺功能下降甚至衰竭，致缺氧和二氧化碳潴留，缺氧和二氧化碳潴留均會(huì)使腦血管擴(kuò)張，血流阻力降低，血流量增加以代償腦缺氧，缺氧和酸中毒還能損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫，另外，缺氧還可使紅細(xì)胞ATP生成減少，造成Na+-K+泵功能障礙，形成腦細(xì)胞水腫，腦組織充血、水腫，顱內(nèi)壓增高。神經(jīng)細(xì)胞的酸中毒可引起抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多，加重神經(jīng)系統(tǒng)的功能和代謝障礙，也成為肺性腦病患者以及缺血缺氧休克等病理生理改變難以恢復(fù)的原因。鹽酸納洛酮在治療腦血管病方面有著積極作用，王四安[2]用鹽酸納洛酮治療急性腦梗死，結(jié)果顯示，用納洛酮組神經(jīng)功能恢復(fù)明顯高于對(duì)照組。臨床研究證實(shí)呼吸衰竭時(shí)體內(nèi)B-EP釋放增多抑制呼吸中樞，納洛酮能改變細(xì)胞膜上的鈣離子通道解除B-EP對(duì)呼吸中樞循環(huán)的抑制作用促使患者神志清醒，呼吸增快通氣量增加，病情恢復(fù)。鹽酸納洛酮具有通過(guò)血腦屏障快，特異阻斷B-EP對(duì)腦功能的抑制作用，提高腦灌注壓，增加腦血流量改善腦缺氧、減輕腦水腫起到催性意識(shí)恢復(fù)的作用。吳向明[3]用鹽酸納洛酮搶救80例心源性休克患者搶救成功率75.2%，這表明納洛酮具有阻斷B-EP的降壓效應(yīng)，提高冠脈灌注壓，阻斷B-EP與嗎啡受體結(jié)合改善呼吸循環(huán)，改善細(xì)胞ATP代謝，穩(wěn)定溶酶體膜和興奮呼吸作用，降低心肌抑制因子。張冠軍[4]用納洛酮治療肺性腦病呼吸衰竭42例有效率達(dá)88.1%。酚妥拉明主要阻斷α-受體解除肺血管痙攣，擴(kuò)張外周血管從而降低外周血管阻力，減輕心臟后負(fù)荷，增加腎灌流量使腎血流量及鈉排泄量增多。多巴胺主要興奮多巴胺受體，有較輕的β-受體作用和α-受體作用能選擇性擴(kuò)張心、腎血管和腎血管流量作用，增加冠脈流量，使尿量增加，心臟缺氧癥狀改善。酚妥拉明與多巴胺聯(lián)合應(yīng)用在減輕心臟前后負(fù)荷改善心功能和改善腎功能增加尿量等方面起到取長(zhǎng)補(bǔ)短的作用，一方面，酚妥拉明可拮抗多巴胺的α-受體興奮作用而保留其β-受體作用，使支氣管平滑肌內(nèi)的AMP增加穩(wěn)定平滑肌細(xì)胞膜，松弛支氣管平滑肌，改善肺通氣，使肺功能得到改善，糾正缺氧。另一方面，多巴胺可阻止酚妥拉明引起的血壓下降。

本入組的24例肺性腦病患者，應(yīng)用酚妥拉明、多巴胺、鹽酸納洛酮聯(lián)合治療，患者的清醒時(shí)間、血?dú)夥治龅膒H、PaO2、 PaCO2指標(biāo)皆好于對(duì)照組，經(jīng)t檢驗(yàn)P值均＜0.05，其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。臨床總有效率也明顯高于對(duì)照組，經(jīng)卡方檢驗(yàn)其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。酚妥拉明、多巴胺聯(lián)合鹽酸納洛酮治療肺心病所并發(fā)的肺性腦病能明顯提高患者的心、肺功能，增加腎血流量，促進(jìn)意識(shí)清醒好轉(zhuǎn)，對(duì)提高PaO2和降低PaCO2療效確切，因此值得臨床推廣。由于本次入組的病例不多，可以在以后加大樣本進(jìn)一步研究。

[1] 陸再英、鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008: 96-144.

[2] 王四安.鹽酸納洛酮治療急性腦梗死的臨床研究[J].臨床急診雜志,2001,2(5):232.

[3] 吳向明.納洛酮治療心源性休克臨床觀察[J].臨床急診雜志,2001, 2(3):131.

[4] 張冠軍,張則瑞,藏顯華.納洛酮治療肺性腦病42例臨床分析[J].中國(guó)綜合臨床,2001,17(5):349.

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