饒 敏

（重慶萬州區(qū)第五人民醫(yī)院內(nèi)一科，重慶 404020）

慢性呼吸衰竭合并肺性腦病的早期藥物干預(yù)研究

饒 敏

（重慶萬州區(qū)第五人民醫(yī)院內(nèi)一科，重慶 404020）

目的 研究慢性呼吸衰竭合并肺性腦病的早期藥物干預(yù)方案及療效。方法 兩組均常規(guī)應(yīng)用慢性呼吸衰竭并肺性腦病常規(guī)治療，臨床組在常規(guī)對癥治療基礎(chǔ)上每日皮下注射1～2mg鹽酸納洛酮注射液，比照兩組的療效及血氣改善情況。結(jié)果 臨床組15人顯效，22人有效，6人無效，故總有效率為86.05%。參照組7人顯效，21人有效，15人無效，故總有效率為65.12%。臨床組總有效率及顯效率顯著高于參照組（P＜0.05），差異有統(tǒng)計學(xué)意義。兩組在治療后，動脈血的氧分壓顯著提升、且二氧化碳分壓顯著降低（P＜0.05），而臨床組與參照組相比，其血氣水平的改善幅度更為明顯（P＜0.01）。結(jié)論 慢性呼吸衰竭合并肺性腦病早期應(yīng)用納洛酮療效顯著，可很好地改善患者血氣水平。

呼吸衰竭；肺性腦??；血氣分析；納洛酮

在臨床上，諸多因素可誘發(fā)肺通氣或氣體交換受阻，而后引發(fā)慢性呼吸衰竭而最終導(dǎo)致肺性腦病[1]。本病起病急促，死亡率極高，是呼吸系統(tǒng)的最常見急危重癥。我院近年來展開了慢性呼吸衰竭合并肺性腦病的臨床專項研究，取得了滿意的成果，現(xiàn)就研究詳情報道如下。

1 資料及方法

1.1 一般資料

本次研究擇取病例均為我院2011年5月至2013年4月確診并收治的慢性呼吸衰竭聯(lián)合肺性腦病患者，合計86人。將所有患者隨機分為臨床組和參照組，每組各43人。其中，臨床組男22人、女21人，患者的年齡在55～74歲之間，平均（63.7±5.3）歲，患者的病程在5～21年之間，平均（8.4±2.5）年。參照組男25人、女18人，患者的年齡在58～76歲之間，平均（65.1±4.4）歲，患者的病程在6～21年之間，平均（9.2±3.6）年。兩組患者其性別、年齡、病程長度等相比無顯著差異（P＞0.05），故具有可比性。

1.2 研究方法

所有患者實施常規(guī)對癥治療，即給予低流量持續(xù)吸氧、抗炎、解痙、平喘、糾正水及電解質(zhì)紊亂、改善心衰癥狀，以及給予相應(yīng)的營養(yǎng)支持治療等[2]。臨床組此基礎(chǔ)上應(yīng)用納洛酮注射液每日皮下注射1～2mg進行研究專項治療。

1.3 療效判定[3]

①顯效：進行為期1～2d的治療后，患者其神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如興奮躁動、譫語、行為異常等完全緩解，其他如呼吸困難、紫紺、水電解質(zhì)紊亂、體液酸堿度失衡等優(yōu)化顯著，血氣分析結(jié)果顯示其二氧化碳分壓明顯下降，氧分壓明顯升高；②有效：進行為期1～2d的治療后，患者其神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如興奮躁動、譫語、行為異常等明顯緩解，其他如呼吸困難、紫紺、水電解質(zhì)紊亂、體液酸堿度失衡等得到一定程度的改善，血氣分析結(jié)果顯示其二氧化碳分壓有所下降，氧分壓也有所上升；③無效：進行為期1～2d的治療后，患者其神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及呼吸困難、發(fā)紺、水電解質(zhì)紊亂、體液酸堿度失衡等未緩解或惡化，二氧化碳分壓持續(xù)上升，氧分壓持續(xù)下降?；蚴腔颊甙l(fā)生臨床死亡。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

本次研究獲取數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 18.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料采用均數(shù)±標準差（）來表示，并進行χ2檢驗，計數(shù)資料采用卡方檢驗。數(shù)據(jù)對比應(yīng)用t檢驗，P＜0.05提升差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組療效結(jié)果對比：臨床組15人顯效，22人有效，6人無效，故總有效率為86.05%。參照組7人顯效，21人有效，15人無效，故總有效率為65.12%。臨床組總有效率及顯效率顯著高于參照組（P＜0.05），差異有統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。2.2 兩組動脈血氣分析結(jié)果比較：兩組在治療后，動脈血的氧分壓顯著提升、且二氧化碳分壓顯著降低（P＜0.05），而臨床組與參照組相比，其血氣水平在治療后的改善幅度更為明顯（P＜0.01）。見表2。

表1 兩組療效結(jié)果對比表

表2 兩組動脈血氣分析對比表

3 討 論

作為我國醫(yī)療衛(wèi)生系統(tǒng)的專屬診斷學(xué)病名，肺性腦病具有廣義與狹義的雙重理解。肺性腦病在廣義上專指肺功能不全誘發(fā)的腦部癥狀，如高碳酸血癥、氧缺乏或通氣過度誘發(fā)的腦部癥狀等[4]。而本次研究的是狹義上的肺性腦病，即單純因肺通氣障礙誘發(fā)的急性或慢性動脈血內(nèi)二氧化碳潴留所引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀[5]。狹義肺性腦病患者其可發(fā)生程度不一的腦組織缺氧，在臨床上也被認為是低氧血癥聯(lián)合高碳酸血癥誘發(fā)的Ⅱ型呼吸衰竭的并發(fā)癥。

納洛酮系二氫嗎啡酮的衍生物，故也被叫做丙烯嗎啡酮，系一種無激動活性但特異性強的阿片受體拮抗劑[6]，慢性呼吸衰竭合并肺性腦病的早期治療中，該藥的臨床效果非常顯著。藥理學(xué)資料指出，納洛酮對β-內(nèi)啡肽及中樞、外圍神經(jīng)的阿片受體可進行競爭性阻斷，對β-內(nèi)啡肽所誘發(fā)的一系列生理病理效能進行有力的遏制，使神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)及循環(huán)系統(tǒng)受到的病理性抑制徹底扭轉(zhuǎn)，恢復(fù)呼吸中樞的正常作用，最終改善呼吸衰竭。

納洛酮的藥理機制有：①抑制神經(jīng)細胞膜脂質(zhì)在缺血時進行的分解代謝，遏制鈣離子內(nèi)流、自由基生成，促進釋放興奮性氨基酸，穩(wěn)定細胞膜結(jié)構(gòu)。②使β-內(nèi)啡肽減少，遏制內(nèi)源性類阿片物質(zhì)（OLS）誘發(fā)的病理效應(yīng)，防止OLS損傷神經(jīng)組織。③激活前列腺素調(diào)節(jié)微循環(huán)的效能，保護Na+-K+-ATP酶。④舒張軟腦膜血管，提升顱內(nèi)循環(huán)及灌注壓，使巨噬細胞趨化受遏，緩解炎性作用，削減內(nèi)皮素水平，促進降鈣素活性肽增多，使神經(jīng)元得到保護。⑤使調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)的神經(jīng)中樞得以正常發(fā)揮生理效應(yīng)，舒張外周血管平滑肌，穩(wěn)定血壓，使神經(jīng)細胞缺血發(fā)生的Ca2+及Mg2+紊亂得到糾正，優(yōu)化線粒體有氧呼吸效率以保障細胞代謝能量充足，調(diào)節(jié)細胞外液以緩解腦水腫，抑制細胞凋亡以防止減少腦細胞纖維化，最終使呼吸中樞及網(wǎng)狀上行激動系統(tǒng)得以恢復(fù)功能。綜上可知，慢性呼吸衰竭合并肺性腦病早期應(yīng)用納洛酮療效顯著，可很好地改善患者血氣水平，值得臨床應(yīng)用推廣。

[1] 李雪珍.鹽酸納絡(luò)酮治療慢性呼吸衰竭并肺性腦病39例療效觀察[J].醫(yī)藥論壇雜志.2011,32(3):109-110.

[2] 陳寶華,蘇強,左志通,等.醒腦靜與尼可剎米分別聯(lián)合無創(chuàng)正壓機械通氣治療呼吸衰竭并肺性腦病的對比研究[J].中國醫(yī)院藥學(xué)雜志,2011,31(1):48-50.

[3] 杜鵬.納洛酮治療慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ呼吸衰竭療效分析[J].數(shù)理醫(yī)藥學(xué)雜志,2012,25(1):45-46.

[4] 敖小軍.納洛酮治療Ⅱ型呼吸衰竭肺性腦病的療效及安全性[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2012,6(6):62-63.

[5] 李輝,夏禹江,蔣貴平.醒腦靜聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療COPD合并肺性腦病的臨床觀察[J].臨床肺科雜志,2011,16(1):123-124.

[6] 況波,鄒穎琦.納洛酮與尼可剎米治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發(fā)肺性腦病的效果比較[J].實用醫(yī)院臨床雜志,2010,26 (4):112-113.

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1671-8194（2013）31-0161-02