劉建平 王士列 潘治斌 楊國棟

（江西省九江市第一人民醫(yī)院，江西 九江 332000）

高同型半胱氨酸血癥與進(jìn)展性缺血性腦卒中相關(guān)性的臨床研究

劉建平 王士列 潘治斌 楊國棟

（江西省九江市第一人民醫(yī)院，江西 九江 332000）

目的 探討高同型半胱氨酸血癥與進(jìn)展性缺血性腦卒中的相關(guān)性。方法 選取本院自2011年1月至2012年6月間收治的100例進(jìn)展性缺血性腦卒中患者與同期在本院進(jìn)行體檢的100例體檢者，分別作為實(shí)驗(yàn)組和對照組，測定其血漿同型半胱氨酸水平進(jìn)行比較。結(jié)果 進(jìn)展性缺血性腦卒中組Hcy（22.98±13.04）μmol/L，對照組為（7.35±3.14）μmol/L，兩組之間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 高同型半胱氨酸血癥與進(jìn)展性缺血性腦卒中的發(fā)生密切相關(guān)，可以作為進(jìn)展性缺血性腦卒中預(yù)防和診療的重要參考依據(jù)。

高同型半胱氨酸血癥；進(jìn)展性缺血性腦卒中

進(jìn)展性缺血性腦卒中是指在發(fā)病1周內(nèi)經(jīng)臨床治療后病情仍進(jìn)行性加重的卒中，其發(fā)病率占卒中患者的20%～40%[1]；國內(nèi)通常指發(fā)病后48h內(nèi)神經(jīng)功能缺損癥狀逐漸加重或呈階梯式加重的缺血性卒中。其在腦梗死中的發(fā)生率較高，可明顯增加卒中的病死率。隨著臨床對同型半胱氨酸認(rèn)識的深入和檢驗(yàn)水平的提高，高同型半胱氨酸血癥作為腦卒中的獨(dú)立危險因素越來越受到重視，本文選取本院自2011年1月至2012年6月間收治的進(jìn)展性缺血性腦卒中患者100例與同期在本院進(jìn)行體檢的體檢者100例，進(jìn)行回顧性分析，旨在進(jìn)一步探討高同型半胱氨酸血癥與進(jìn)展性缺血性腦卒中的相關(guān)性，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院自2011年1月至2012年6月間收治的進(jìn)展性缺血性腦卒中患者100例，作為實(shí)驗(yàn)組，男68例，女32例，年齡45～83歲，平均（59.4±4.2）歲。所有患者均符合1996年全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，經(jīng)臨床及影像學(xué)檢查證實(shí)，并排除短暫性腦缺血發(fā)作、腦出血和腦梗死，發(fā)病48h內(nèi)入院，經(jīng)常規(guī)治療5天后病情仍進(jìn)行性加重。排除標(biāo)準(zhǔn)：患有出血性疾病、嚴(yán)重肝腎功能不全、嚴(yán)重感染、免疫性疾病、腫瘤、結(jié)核病及近期服用可能影響檢查結(jié)果藥物（抗凝劑、血小板抑制劑等）。對照組選擇同期在我院健康體檢者100例，男65例，女35例，年齡44～82歲，平均（60.5±5.7）歲，排除標(biāo)準(zhǔn)同實(shí)驗(yàn)組組。疾病組與對照組之間在年齡、性別等一般情況上差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

實(shí)驗(yàn)組于常規(guī)治療5天后的第六天清晨空腹抽取靜脈血5mL，分離血清檢測Hcy值。對照組均于體檢當(dāng)日清晨空腹采血進(jìn)行Hcy檢測。Hcy測定參照Comwell法[3]，采用全自動熒光偏振免疫分析法測定血清Hcy水平，Hcy正常取值范圍是5～15μmol/L。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié) 果

實(shí)驗(yàn)組同型半胱氨酸水平明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），且與正常參考值比較符合高同型半胱氨酸血癥診斷，具體見表1。

3 討 論

進(jìn)展性缺血性腦卒中是嚴(yán)重威脅中老年健康的疾病之一，其確切病因和發(fā)病機(jī)制目前尚無定論，近年來國外文獻(xiàn)報道認(rèn)為是多種原因、多種病理機(jī)制所產(chǎn)生的多種狀態(tài)的組合，其發(fā)病機(jī)制主要有以下幾點(diǎn)：①腦動脈主干嚴(yán)重狹窄或閉塞，而側(cè)支循環(huán)不良導(dǎo)致遠(yuǎn)端低灌注。②原發(fā)動脈血栓進(jìn)展產(chǎn)生新的狹窄或使原有狹窄加重。③血管狹窄處不穩(wěn)定斑塊的存在，斑塊破潰入血，形成動脈-動脈栓塞。④原發(fā)梗死區(qū)域無擴(kuò)大，腦水腫擴(kuò)散逐漸加重神經(jīng)功能缺損程度。⑤患者的一般狀態(tài)包括：心肺功能、水、電解質(zhì)調(diào)節(jié)或酸堿平衡等改變以及全身感染均可干擾腦代謝，并導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損加重。另外相關(guān)文獻(xiàn)報道的有關(guān)危險因素還有高血壓、高血糖、高齡、發(fā)熱、感染、動脈粥樣硬化斑塊等[4]。

表1 實(shí)驗(yàn)組與對照組之間血漿Hcy水平對比（）

表1 實(shí)驗(yàn)組與對照組之間血漿Hcy水平對比（）

兩組相比較，P＜0.05

組別例數(shù)血漿Hcy水平（μmol/L）實(shí)驗(yàn)組10022.98±13.04對照組1007.35±3.14

20世紀(jì)60年代末，McCully從病理上發(fā)現(xiàn)高胱氨酸尿癥和胱硫醚尿癥患者早期即可發(fā)生全身動脈粥樣硬化和血栓形成，七十年代初他又通過動物模型證實(shí)同型半胱氨酸血中蓄積可導(dǎo)致類似血管損害，八十年代人們提出高同型半胱氨酸血癥是動脈粥樣硬化和冠心病的一個獨(dú)立危險因素。本研究結(jié)果同樣表明高同型半胱氨酸血癥與進(jìn)展性缺血性腦卒中的發(fā)生密切相關(guān)。高同型半胱氨酸是甲硫氨酸的中間代謝產(chǎn)物，在體內(nèi)由甲硫氨酸轉(zhuǎn)甲基后生成，甲硫氨酸代謝障礙會導(dǎo)致高同型半胱氨酸血癥，引起甲硫氨酸代謝障礙的原因有遺傳和環(huán)境營養(yǎng)兩種因素。遺傳因素引起三種關(guān)鍵酶即甲烯四氫葉酸還原酶、胱硫醚縮合酶、甲硫氨酸合成酶缺乏或活性降低。先天性胱硫醚縮合酶缺陷癥或胱氨酸尿癥純合子表現(xiàn)為CBS酶嚴(yán)重缺乏，患者常早年發(fā)生動脈粥樣硬化，而且波及全身大、中、小動脈，病變彌漫且嚴(yán)重，最后可能導(dǎo)致缺血性腦卒中而致死，這可能是由于升高的Hcy通過氧自由基介導(dǎo)的氧化應(yīng)激反應(yīng)，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，造成結(jié)構(gòu)和功能的異常，促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增殖，導(dǎo)致動脈硬化的產(chǎn)生[5]。

目前，進(jìn)展性缺血性腦卒中的危險因素和發(fā)病機(jī)制并未得到明確和全面的闡述，臨床治療上缺乏有效的措施，預(yù)防就顯得尤為重要，所以臨床檢測Hcy血漿濃度水平，對評估預(yù)后、指導(dǎo)治療、降低致殘率、病死率具有積極意義。

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[2] 中華神經(jīng)科學(xué)會中華神經(jīng)外科學(xué)會.各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.

[3] Cornwell PE,Morgan SL,Vanghn WH. Modification of a high— performance liquid chromatographic method for assay of homocysteine in human plasma[J]. J Chromatogr,1993,6l7(1):l36.

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1671-8194（2013）19-0174-02