楊曉燕 姚鍵 劉國(guó)超
腦梗死是危害全球人類(lèi)健康的第二大疾病,急性期發(fā)作是其致死的主要原因,臨床常伴有血壓的異常升高。臨床研究表明,高血壓是腦梗死的重要致病因素,同時(shí)又是其急性期致死的重要影響因子[1,2]。控制血壓固然對(duì)改善患者微循環(huán),穩(wěn)定病情,降低死亡率有積極意義;然而對(duì)于其急性期的血壓處理策略,尚存在較大爭(zhēng)議[3]。本院對(duì)157例腦梗死患者急性期的血壓變化規(guī)律及護(hù)理措施作了相關(guān)探討,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 以廣東省惠州市惠東縣人民醫(yī)院腦卒中登記庫(kù)為基礎(chǔ),選取2011年1月至2012年3月惠東縣人民醫(yī)院神經(jīng)科收治的急性期腦梗死未經(jīng)血壓干預(yù)患者157例。其中男101例,女56例,年齡30~75歲,平均(54.3±13.9)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):①首次發(fā)病且發(fā)病24 h內(nèi)入院。②經(jīng)頭顱CT或MR證實(shí),且符合97年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):①發(fā)病時(shí)間不明確或入院時(shí)已發(fā)病24 h以上患者。②急性期經(jīng)過(guò)降壓治療患者。③持續(xù)使用降壓治療患者。④首測(cè)收縮壓≥220 mm Hg和(或)舒張壓≥120 mm Hg,需要使用降壓治療患者。⑤短暫性腦缺血發(fā)作。⑥腦部腫瘤或癌癥等其他疾病患者。
1.2 分型方法 ①病因分型:按照新TOAST標(biāo)準(zhǔn),LVA(大動(dòng)脈粥樣硬化型)55例;CE(心源性栓塞型)44例;LACI 51例(小動(dòng)脈硬化和腔隙性腦梗死型);SOD&SUD(其他原因及不明原因型)7例。②病變部位和范圍分型:按照OSCP分型標(biāo)準(zhǔn),TACI(完全前循環(huán)型梗死)30例;PACI(部分前循環(huán)型梗死)46例;LACI 51例(腔隙性梗死);POCI(后循環(huán)型梗死)30例。
1.3 血壓測(cè)量方法 人工測(cè)量患者仰臥位右側(cè)上肢肱動(dòng)脈血壓,記錄收縮壓及舒張壓。前三天每4 h測(cè)量一次,后四天每8 h測(cè)量一次。入院時(shí)血壓為入院后第一次測(cè)量到的血壓。記錄各亞型患者發(fā)病前及入院7 d內(nèi)血壓變化情況。
1.4 護(hù)理方法
1.4.1 生命體征護(hù)理 密切關(guān)注患者生命體征變化情況,建立血壓和心電動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)系統(tǒng),對(duì)血壓、脈搏、心率、體溫、意識(shí)等生命體征指標(biāo)做實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)。
1.4.2 呼吸道護(hù)理 給予吸氧,并指導(dǎo)患者咳痰,每日為其清理呼吸道和口腔,保持患者呼吸道通暢。
1.4.3 心理護(hù)理 因腦梗死致殘率較高,患者多產(chǎn)生消極情緒或負(fù)面心理。護(hù)理人員應(yīng)積極與患者進(jìn)行思想交流,針對(duì)其可能出現(xiàn)的自卑、抑郁、焦慮等情緒進(jìn)行疏導(dǎo)和寬慰;同時(shí),及時(shí)與患者家屬溝通,動(dòng)員其給予患者情感上的支撐。
1.4.4 健康宣教 將腦血栓的發(fā)病機(jī)制、常見(jiàn)誘因、危險(xiǎn)信號(hào)、應(yīng)對(duì)策略及早期干預(yù)的重要性等基本知識(shí)告知患者,并根據(jù)患者個(gè)體情況制定家庭護(hù)理策略;同時(shí),印成圖文并茂的宣傳冊(cè),交予患者家屬保管;力爭(zhēng)使患者從日常點(diǎn)滴做起,養(yǎng)成良好習(xí)慣,做到積極防治原發(fā)病,去除誘因。
2.1 首測(cè)血壓 急性腦梗死入院后,首次測(cè)量血壓增高者有141例(89.8%),其中108例(69%)有高血壓史,101例(64.3%)有藥物治療史;且有藥物治療史患者的平均收縮壓為(197±33)mm Hg,顯著高于其他患者(168±21)mm Hg(P<0.05)。
2.2 總體規(guī)律 腦梗死急性期患者入院當(dāng)天首測(cè)血壓值為其最高值,之后7 d呈逐漸下降趨勢(shì),以前24 h最為明顯,1周內(nèi)可基本降至正常水平,見(jiàn)表1、圖1。
圖1 患者入院7 d血壓變化規(guī)律
2.3 分型差異 不同的TOAST及OCSP分型患者血壓的分布區(qū)間不同,以收縮壓表現(xiàn)最為明顯;其中大動(dòng)脈粥樣硬化型及腔隙性梗死患者收縮壓始終處于較高水平,且其均值顯著高于其他TOAST分型(P<0.05);后循環(huán)型梗死患者收縮壓始終處于較低水平,且其均值顯著低于其他OCSP分型(P<0.05)。見(jiàn)表2、圖2。
圖2 各分型患者入院7 d血壓變化規(guī)律
表1 患者入院7 d血壓變化情況(mm Hg)()
表1 患者入院7 d血壓變化情況(mm Hg)()
血壓1 d 2 d 3 d 4 d 5 d 6 d 7 d收縮壓 179±31 144±29 137±30 131±27 127±22 124±23 120±26舒張壓103±21 101±20 92±17 89±19 88±17 85±22 83±19
表2 不同TOAST及OCSP分型患者收縮壓入院7 d變化情況(mm Hg)()
表2 不同TOAST及OCSP分型患者收縮壓入院7 d變化情況(mm Hg)()
標(biāo)準(zhǔn) 分型1 d 2 d 3 d 4 d 5 d 6 d 7 d TOAST LVA 188±36 174±33 167±29 152±26 144±21 132±19 127±17 CE 171±32 141±27 130±29 127±22 121±19 119±19 117±17 LACI 184±33 169±42 164±31 161±30 150±27 141±27 133±26 SOD&SUD 163±31 140±22 134±22 127±21 119±22 117±23 117±21 OCSP TACI 175±36 142±33 132±22 126±21 122±20 118±23 118±22 PACI 172±33 143±31 132±21 125±20 123±20 121±19 121±21 LACI 174±35 149±33 134±29 127±26 122±22 122±21 121±19 POCI 143±19 131±17 127±19 124±16 122±16 117±15 115±13
臨床研究結(jié)果顯示,高血壓與腦梗死存在密切的聯(lián)系。一方面,超過(guò)半數(shù)的腦梗死患者并發(fā)有高血壓;另一方面,腦梗死的最直接原因-急性期發(fā)作普遍存在血壓驟然升高現(xiàn)象??梢?jiàn),高血壓不僅僅是腦梗死的重要致病因素,同時(shí)又是其急性期致死的重要影響因子。分析其主要原因?yàn)?①長(zhǎng)期高血壓易損毛細(xì)血管,誘發(fā)微循環(huán)障礙和微血栓,從而引發(fā)或加重腦梗死患者缺血、缺氧性損傷。②長(zhǎng)期高血壓可刺激血管內(nèi)壁平滑肌細(xì)胞異常增生,誘發(fā)炎性反應(yīng),增加血管易損性,從而誘發(fā)出血性梗死。
本組研究共納入腦梗死急性期發(fā)作患者157例,其中血壓增高者達(dá)89.8%,提示高血壓為腦梗死急性期發(fā)作的普遍特征。另外,多數(shù)患者的血壓在1周內(nèi)可降至正常水平,提示急性期高血壓可能為患者滿(mǎn)足腦部梗死區(qū)域供血的自我調(diào)節(jié)機(jī)制,重在護(hù)理,僅血壓值過(guò)高患者(超過(guò)220 mm Hg)需要降壓治療。此外,本研究結(jié)果顯示,各分型患者收縮壓變化存在較大差異性,尤以L(fǎng)VA、LACI、及POCI表現(xiàn)最為明顯。提示急性期血壓值因患者藥物史、發(fā)病原因、發(fā)病部位及病灶范圍等差異有所變動(dòng);在護(hù)理過(guò)程中應(yīng)加強(qiáng)巡視,進(jìn)行個(gè)體化處理[4]。除建立血壓和心電動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)系統(tǒng),對(duì)血壓、脈搏、心率、體溫等生命體征指標(biāo)做實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)外,尚需護(hù)理人員留意患者意識(shí)、行為及生活狀態(tài)等細(xì)微變化。如患者出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍、眨眼障礙、意識(shí)模糊、膀胱潴水等癥,均應(yīng)考慮顱內(nèi)壓升高的可能性[5];因顱內(nèi)壓異常升高是其臨床發(fā)生死亡事件的主要因素之一,對(duì)于此類(lèi)患者,一方面應(yīng)進(jìn)行嚴(yán)密護(hù)理,另一方面應(yīng)尤其注意觀察其瞳孔變化,如出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔散大,提示病情危重,需做搶救處理。
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